CONDILOMAS (VERRUGAS GENITALES). PERCY ZAPATA MENDO.

CONDILOMAS (VERRUGAS GENITALES)

1.- Introducción

Las verrugas genitales (condilomas o condiloma acuminata) son una enfermedad de transmisión sexual altamente contagiosa, producida por el virus del papiloma humano (VPH). Se transfiere al mantener relaciones sexuales por vía oral, genital o anal con un compañero infectado.

En las mujeres, las verrugas se presentan en las partes interior y exterior de la vagina, en la abertura (cérvix) hacia el vientre (útero) o alrededor del ano. En los hombres, las verrugas genitales son menos comunes. En caso de presentarlas, se pueden observar generalmente en la cabeza del pene. También se pueden encontrar en el cuerpo de este, en el escroto o alrededor del ano. Se da el caso, poco común, que se presentan verrugas genitales en la boca o garganta de un individuo que ha practicado sexo oral con una persona infectada.

Los condilomas se presentan a menudo en aglomeraciones y pueden ser muy pequeñas o pueden extenderse en grandes masas sobre el área genital o anal.

Hasta el momento actual, han sido identificadas más de 100 variantes de este virus. De ellos, solamente 30 son capaces de infectar el tracto genital.

En los últimos años, su protagonismo es creciente dada la clara relación existente entre estos virus el cáncer de cuello de útero en la mujer. Pero tan frecuente y temido como el primero, lo es cáncer de ano en los varones, especialmente en la población homosexual masculina.

La incidencia de carcinoma de células escamosas de ano en los varones estadounidenses es de 0.7/100.000 habitantes, pero es hasta 35 veces más frecuente entre varones homosexuales, alcanzando tasas de 35 casos /100.000 habitantes. Dicha cifra alcanza los 90/100.000 si son pacientes homosexuales y con SIDA.

Otros estudios estiman que del 50 al 80% de las mujeres pueden llegar a ser infectadas con VPH a lo largo de su vida. Más del 80% de las infecciones por VPH son pasajeras, sin síntomas y se resuelven espontáneamente. Otras pueden progresar a cáncer cervicouterino, ya que este cáncer es causado por una infección persistente por VPH. Se ha descrito dos picos de edad en el desarrollo de cáncer cervicouterino: en la adolescencia y entre los 40 a 50 años. El hombre, aunque también puede infectarse con el virus VPH, solo en raras ocasiones desarrolla cáncer genital.

En el caso del Perú, un reciente estudio realizado a nivel nacional reveló que cerca de 300,000 mujeres en Lima Metropolitana se encuentran infectadas con el Virus del Papiloma Humano (VPH), estando en riesgo elevado de desarrollar cáncer de cuello uterino, vulva, ano, y otras partes del cuerpo.

Al respecto, Manuel Álvarez Larraondo, director y gerente de OncoPrev Internacional en nuestro país, señaló que aproximadamente el 17% de las mujeres mayores de 25 años tienen actualmente dicho virus.

Por ello, el especialista indicó que es importante realizarse una evaluación por personal entrenado, así como tener al alcance pruebas modernas que puedan detectar la presencia del VPH, “puesto que ya se ha demostrado que el Papanicolaou no es 100% efectivo”.

Asimismo, José Jerónimo Guibovich, director de OncoPrev Internacional, aseguró que un número significativo de estas mujeres infectadas ya estarían presentando cambios pre-cancerosos que requieren ser detectados y tratados a la brevedad para evitar que desarrollen un cáncer.

La capacidad de desarrollar un cáncer, ya sea de útero en la mujer o de ano en el varón está directamente conexa con el genotipo concreto de HPV que infecta al huésped. Sabemos que hay dos grupos de virus. Los de bajo riesgo oncogénico y los de alto riesgo. Los de bajo riesgo en general son responsables de la aparición de lesiones externas (verrugas genitales comunes) y no suponen un peligro oncológico para el paciente. Los de alto riesgo en cambio se asocian con la aparición de displasias epiteliales, neoplasias ano genitales como el carcinoma in situ de ano, la enfermedad de Bowen genital, el cáncer de cuello uterino, cáncer de vulva y cáncer de pene en el varón. Por ello, cuando un paciente está infectado por un HPV, es de vital importancia saber qué tipo de genotipo ha colonizado al paciente para ajustar los plazos de revisión pertinentes.

·        Son HPVs de bajo riesgo los serotipos: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 72, y 81

·        Son HPVs de alto riesgo los serotipos: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 59, 68, 73, y 82.

2.- Breve Historia de las Enfermedades de Transmisión Sexual

Los grandes conquistadores romanos, especialmente sus legionarios que tenían los primeros contactos con las poblaciones que tomaban, las denominaban "morbus incidens" y cuando realizaban sus invasiones ya usaban unos preservativos hechos de tripa de carnero que un pastor anónimo los denominó la "camisa de Venus".

Las escrituras del viejo testamento (Levíticos. Cap. 15) se refieren a la gonorrea como algo impuro. A fines del siglo XVI Jacques de Béthencourt las denominaba "enfermedades venéreas" (por lo relativo a Venus, la diosa del Amor).

Posteriormente Siboulei emplea una expresión menos pre sentenciosa al nombrarlas como "efectos colaterales del amor".

A lo largo de la historia, muchos personajes, artistas, miembros de la realeza, militares y otros, cayeron víctimas de estas enfermedades que en ese entonces eran fatales.

Con la venida del microscopio, se hizo viable la identificación de los microbios causantes de estas afecciones, dando un gran paso en el conocimiento de estas enfermedades.

Pero fue después de la segunda guerra mundial, con la llegada de los antibióticos que se pudieron controlar varias de estas molestias, principalmente la sífilis, que de mortal paso a ser curable, se dio un paso importante en su control y propagación…hasta las dos décadas que vinieron después…

Durante los años 60 del siglo XX, el movimiento social liderado por los jóvenes promueve una serie de cambios en el comportamiento social y sexual (“haz el amor y no la guerra”), como consecuencia, se abren las puertas a la promiscuidad y al intercambio de parejas, con el consiguiente incremento de casos de estas enfermedades derivadas del sexo indiscriminado y sin precauciones. Es la época del amor libre.

Además, se encuentran disponibles las píldoras anticonceptivas que permitieron liberar aún más las actividades sexuales sin el temor a los embarazos no deseados.

La homosexualidad se establece en grupos sociales que pasan a luchar por sus derechos en una serie de manifestaciones públicas y explícitas, y presionan con éxito, para que en muchos lugares se instituyan el “Día del Orgullo Gay”.  Acompañando a todos esos eventos, resurgen nuevamente y de forma epidémica las "enfermedades venéreas", especialmente, el no muy reciente Virus de la Inmunodeficiencia Humana, causante del mortal SIDA (recordemos que los primeros casos se dieron en homosexuales de San Francisco, por lo que se le llamó inicialmente como “Peste Rosa”).

Hará unas dos décadas, se ha adoptado el nombre de Enfermedades de Transmisión sexual (ETS) para agrupar a estas molestias que tienen en las relaciones íntimas, su principal forma de contagio.

3.- Estructura del VPH

Los papiloma virus (PV) son virus de DNA icosahédricos pequeños, sin envoltura. Cada virión tiene entre 52 y 55 mm de diámetro y contiene solo una copia de DNA viral circular, de doble filamento, cerrado de manera covalente. El genoma de PV tiene un tamaño de 7 200 a 8 000 pares de bases (bp) y está encapsulado en una cápside proteínica esférica gruesa, de 2nm de espesor.

La cápside de PV está compuesta de L1 y L2 (L, del inglés late, o regiones tardías), la proteína estructural mayor (1) y menor (2), respectivamente que son codificadas por los genes virales tardíos. Debido a que L2 se encuentra en cantidades pequeñas, se piensa que la mayor parte de los capsómeros pequeños de la cápside de PV contiene cinco moléculas de  L1.

Aun no se aclara el sitio exacto de L2 de la cápside viral, al parecer, para el ensamble (montaje) del virus no se requiere la expresión de L2, porque los monómeros L1 expresados sintéticamente se ensamblan de manera espontánea dentro de la partícula semejante a virus (virus – like particles, VLP) que son morfológicamente similares a viriones auténticos en la microscopía electrónica. No obstante, la expresión concurrente de L2 incrementa la productividad y estabilidad del VLP y se requiere para el empacamiento eficiente de DNA. Debido a que la cápside no está envuelta, los viriones de PV son resistentes a la desecación. La estabilidad de los PV también puede aumentar por la protección de viriones dentro de los núcleos de escamas desprendidas.

Todos los genomas de PV tienen un patrón de organización en común. Un filamento de DNA de PV contiene todos los marcos de lectura abiertos (open reading frames, ORF) o segmentos de codificación del gen (8 para HPV 16,9 para HPV 11 y 10 para BPV). A través de padrones complejos de empalme del gen, estos ORF codifican todas las proteínas virales. La región temprana (early, E) del genoma se transcribe antes y también durante la síntesis de DNA viral.

Esta región se identificó originalmente como el fragmento específico del genoma de PBV1 suficiente para la transformación celular, y la región análoga en todos los genomas de PV se denominó subsecuentemente región temprana. Es posible detectar productos tempranos del gen dentro de zonas proliferativas de la mayor parte de lesiones por papiloma virus humano. La región tardía (L, del inglés late) del genoma contiene los ORF L1 y L2 que, a diferencia de los genes tempranos, solo se expresan en infecciones virales productivas en las cuales los productos génicos se restringen a células epiteliales supra basales en diferenciación. En conjunto, entre los PV se conservan el tamaño y la localización de la mayor parte de los ORF y también las funciones de las proteínas virales.

4.- Ciclo de Vida del Virus

El papiloma virus humano puede unirse a una amplia variedad de células de tejidos humanos; sin embargo, se une mucho más a células epiteliales y mesenquimatosas. Alrededor de 50% de los HPV identificados a la fecha infectan superficies epiteliales, en tanto que el resto se dirige preferentemente al epitelio mucoso del tubo ano genital. El ciclo de vida de PV está vinculado rigurosamente a la diferenciación del queratinocito, la célula huésped de la infección. Las investigaciones sobre el ciclo de vida de VP productivos se han visto obstaculizadas por el requisito de la diferencia aunado a la falta de diferenciación completa del queratinocito en cultivo celular cuando no se efectúa manipulación especial. Por fortuna, hoy en día se cuenta con  sistemas in vivo e in Vitro  que facilitan la investigación del ciclo de vida del virus en su totalidad.

El conocimiento actual sugiere que se diseminan viriones de PV de superficie epiteliales infectadas dentro de los núcleos de escama muy queratinizadas, metabólicamente inertes. La infección por PV se hará efectiva solamente si hay acceso a células epiteliales basales en división activa y es probable que la faciliten micro abrasiones. La fibrinólisis, que ocurre de manera ordinaria durante la cicatrización, puede facilitar la disolución de la escama infectada, con el depósito subsecuente de virus libres en la capa de células basales.

Se desconoce en gran parte el mecanismo por el cual penetran los PV en las células blanco o de destino. Varios estudios proporcionaron pruebas de la presencia de uno o más receptores de PV en la superficie celular. Dos moléculas de superficie celular que pueden facilitar la unión de PV a células huésped son la subunidad  de integridad y el sulfato de heparán. La replicación del papiloma virus ocurre en su totalidad dentro del núcleo de la célula huésped. Durante la penetración viral a queratinocitos basales, se inicia la expresión viral temprana. A continuación, la máquina de replicación del DNA de la célula huésped, aunada a las proteínas virales E1 y E2, facilita la replicación de genoma viral episómico a una cifra baja de copias ( 20 a 100 por célula ).Célula cervical infectada por Virus del Papiloma Humano

Durante la división mitótica de la célula basal infectada, se reparte cerca de 50% de los episomas de DNA viral a la célula hija, que subsecuentemente se desplaza hacia la capa espinosa y comienza a diferenciarse. Los  genomas  restantes permanecen dentro de la célula madre basal infectada.

 Al continuar la diferenciación, el genoma episómico da copias (200 a 1000 por célula), en preparación para la producción  de viriones de progenie. La transcripción tardía de genes virales se inicia en las capas epiteliales supra basales, mas diferenciadas. A continuación se producen las proteínas de la cápside  viral L1y L2  y facilitan el empacamiento de genomas virales. Por último, se forman escamas cornificadas que contienen el virus.

Las infecciones por PV no siempre dan por resultado la producción de viriones de progenie. En algunos casos es posible detectar DNA de HPV, pero no RNA de HPV, que representa un estado de aparente latencia clínica. Es común, en especial en tejidos de algunos tipos, como el epitelio genital, encontrar DNA de HPV en ausencia de virus infeccioso o en muestras  de histopatología. Es posible que ocurra reactivación de estas infecciones, con la producción subsecuente de virus. No se comprenden debidamente los mecanismos de latencia y reactivación de HPV. Las lesiones benignas inducidas por HPV pueden avanzar a carcinoma, que con frecuencia coincide con la integración del genoma del papiloma virus dentro del  DNA huésped

5.- Síntomas

·        Lesiones elevadas de coloración carnosa en los genitales, ano o piel circundante

·        Crecimientos con apariencia de coliflor o racimo de uvas alrededor del ano o genitales

·        Acentuación de la humedad en el área de los crecimientos

·        Picazón del pene, escroto, área anal o prurito vulvar

·        Aumento del flujo vaginal

·        Sangrado vaginal anormal (no asociado con un período menstrual) después de tener relaciones sexuales

No obstante, también es frecuente que no haya síntomas.

6.- Diagnóstico

Cualquier médico o personal de salud puede diagnosticar la infección con sólo observarlas en un paciente. Las mujeres con verrugas genitales deben someterse también a un examen para detectar posibles verrugas en el cuello uterino. Hay evidencia de que la infección por el VPH causa cáncer cérvicouterino.

El médico puede identificar verrugas en tejido genital, que de otro modo serían invisibles, mediante la aplicación de vinagre (ácido acético) sobre áreas en que se sospeche la presencia de infección. Esta medida provoca que las áreas infectadas se tornen blancuzcas, lo que las hace más visibles, más aún si se realiza un procedimiento llamado colposcopia. Durante la colposcopia, el médico usa una lente de aumento para examinar la vagina y cérvix. En algunos casos, el doctor toma una muestra de tejido del cuello uterino (biopsia) y la examina al microscopio.

Una prueba de Papanicolaou también puede indicar la posible presencia de una infección cervical por VPH. En este examen, se examina células tomadas del cérvix bajo el microscopio para ver si son cancerosas. Si el Papanicolaou de una mujer arroja resultados anormales, es probable que esta tenga una infección por VPH. De ocurrir esto, deberán llevarse a cabo exámenes posteriores para detectar y tratar cualquier problema cervical.

La identificación del tipo de HPV es muy importante para establecer el pronóstico y los controles médicos adecuados. Mediante la captura de híbridos de ácido nucleico podemos confirmar la presencia del HPV en el paciente, pero no determinar su genotipo concreto. Hoy el método de elección es la PCR (Polimerasa Chain Reaction), permite la detección del ADN y los genotipos virales.

7.- Tratamiento para los condilomas

El tratamiento de los condilomas viene condicionado por varios factores:

1.     Tamaño, localización y extensión de las lesiones.

2.     Tiempo de evolución de la enfermedad.

3.     Respuesta a tratamientos previos.

4.     Estado inmunológico del paciente.

5.     Coste.

6.     Y lo más relevante, el potencial oncogénico de la infección viral.

Agentes tópicos

·        La resina de Podofilino (comercialmente Wartec). Se trata de una sustancia abrasiva que destruye por contacto el virus pero también daña seriamente la piel sana. Puede producir importantes quemaduras. Debe de usarse siempre con cautela ajustando bien la zona a tratar y protegiendo las zonas sanas adyacentes con vaselina.

·        Imiquimod (comercialmente Imimore). Se trata de un revolucionario tratamiento, apto para curar superficies amplias (región perineal). Favorece la respuesta inmunológica local mediante la producción de citoquinas como el Interferón Alfa.

·        5 Fluorouracilo al 5% en vaselina: fármaco citostático. Obtiene muy buenos resultados. Inconvenientes: es tóxico y no se encuentra comercialmente en nuestro país. Hay que formularlo. Nosotros disponemos de él.

·        Acido bi y tricloracético: casi no se usa. Su única ventaja radica en que puede usarse en caso de mujeres embarazadas.

NOTA: todos los tratamientos tópicos son para uso exclusivamente externo, es decir no los podemos utilizar si la enfermedad afecta al recto o vagina.

Crioterapia

La crioterapia consiste en la utilización de nitrógeno líquido para quemar por frío las verrugas sexuales. Requiere la utilización de una “pistola” especialmente diseñada que pulverizar de forma selectiva sobre las lesiones a tratar. Muy eficaz, de fácil manejo, es un buen método para el manejo de verrugas recidivantes después de un tratamiento quirúrgico.

Cirugía

Es el tratamiento de elección cuando las lesiones son internas, es decir en territorio de mucosa (en el interior del recto o de la vagina en la mujer) ya que son zonas donde está contraindicado el uso de las pomadas tópicas por su toxicidad sistémica. El tipo de anestesia a utilizar depende de la superficie a tratar. Puede ser local, regional/epidural o incluso general. Las verrugas se pueden cauterizar usando un bisturí eléctrico convencional o un láser de CO2. Yo recomiendo el segundo ya que el daño térmico que produce sobre las zonas sanas adyacentes es mucho menor.

Vacunas

La FDA ratificó la vacuna contra el VPH y estableció que es segura para los hombres y mujeres de 9 a 26 años de edad. La vacuna se aplica en tres inyecciones en un lapso de 6 meses. La vacunación preventiva contra el HPV es de vital importancia. En el Perú disponemos de dos opciones comerciales:

·        Gardasil (Sanofi-Pasteur-MSD): Vacuna tetravalente, protege frente a cepas 6/11/16/18

·        Cervarix (Glaxo Smith Kline): Vacuna bivalente, protege frente a cepas 16/18

Como se puede apreciar de lo anterior, las vacunas no protegen contra todos los tipos de VPH, por lo que es importante que las personas sexualmente activas se hagan controles de rutina y que las jóvenes se hagan una prueba de Papanicolaou cuando su médico lo recomiende.

Gardasil y Cervarix están diseñados para provocar las respuestas de los anticuerpos que neutralizan el virus y previenen la infección inicial con los tipos de VPH representados en las vacunas. Se ha demostrado que ofrecen 100% de protección contra el desarrollo precanceroso cervical y, en el caso de la tetravalente, también frente las verrugas genitales causadas por los tipos de VPH en la vacuna, con pocos o ningún efecto secundario. Se espera que los efectos protectores de la vacuna duren al menos 4,5 años después de la vacunación inicial.

La única manera de prevenir completamente las infecciones por el VPH y otras ETS es no tener relaciones sexuales (lo que se conoce como abstinencia). Para las personas sexualmente activas, los condones ofrecen cierto grado de protección contra el VPH. Los condones no pueden prevenir completamente las infecciones porque las verrugas pueden encontrarse fuera del área cubierta por el condón (estas verrugas no siempre pueden verse a simple vista) y además los condones pueden romperse.

La vacuna contra el VPH tampoco puede reemplazar el uso de condones para protegerse contra otras ETS durante el acto sexual.

Las espumas, cremas y geles espermicidas tampoco protegen contra el VPH ni las verrugas genitales. Si tiene preguntas sobre la vacuna o inquietudes sobre las ETS, hable con su médico.

Efectos secundarios tras la aplicación de las vacunas

La mayoría de los efectos secundarios que presentan las personas por la vacuna contra el VPH son leves, como dolor o hinchazón en el lugar de la aplicación o debilidad posterior a la vacunación. Al igual que con otras vacunas, hay un pequeña probabilidad de tener una reacción alérgica.

Pocas personas han informado haber tenido problemas de salud después de vacunarse. La FDA está haciendo controles estrictos de la vacuna para asegurarse de que estas reacciones no se deban a la vacuna misma.

La mayoría de las personas no tienen problemas con la vacuna. Para reducir el riesgo de presentar efectos secundarios como desmayos, es conveniente permanecer sentado por 15 minutos después de cada aplicación de la vacuna.

Las vacunas frente a HPV son preventivas, no curativas. Su aplicación protege contra la aparición de displasias cervicales así como de verrugas genitales. Su uso en varones es un tema todavía controvertido. Se cree que el efecto protector de la misma podría ser menor ya que el aparato reproductor del varón esta menos expuesto por tener menos zonas húmedas. Sin embargo, el aumento vertiginoso de las cifras de cáncer de ano y recto entre la población homosexual masculina ha planteado seriamente la posibilidad de sugerir la vacunación preventiva para dicho colectivo.

8.- El VPH y el cáncer

El VPH y el cáncer en las mujeres

Casi todos los cánceres de cuello uterino (más del 99%) están conexos con el VPH. De estos casos, alrededor del 70% son causados por los tipos de VPH 16 o 18.

Los cambios de bajo grado en las células del cuello uterino son originados por un número de tipos de VPH. Con más frecuencia, los cambios de bajo grado desaparecen sin tratamiento, pero si crecen hasta convertirse en verrugas los médicos pueden eliminarlas. Sin embargo, los cambios de bajo grado también pueden ser causados por tipos de VPH de alto riesgo, no sólo por los de bajo riesgo. Los médicos que encuentran cambios de bajo grado a menudo realizan más pruebas.

En los estudios de investigación, la mayoría de las personas que dieron positivo al VPH genital darán negativo en una prueba futura, a menudo dentro de 6 a 12 meses. Los científicos aún no están seguros si esto significa que el sistema inmunológico de una persona ha destruido todo el VPH o si sólo ha suprimido la infección a un nivel extremadamente bajo (demasiado bajo como para ser detectado mediante pruebas). Si incluso unas pocas células del cuello uterino aún tienen el VPH, es posible que el virus se torne activo nuevamente si su sistema inmunológico se debilita mucho.

Los cambios en las células del cuello uterino pueden ocurrir repentinamente muchos años después de la exposición al VPH. Puede que estos cambios sean de bajo grado o de alto grado. Este retraso ayuda a explicar cómo una mujer podría presentar cambios en las células del cuello uterino después de muchos años de pruebas normales de Papanicolaou y sin una nueva pareja sexual.

Si las células cervicales permanecen infectadas con el VPH, el virus puede causar que las células cambien y se vuelvan precancerosas. A los posibles cambios celulares precancerosos vistos en una prueba de Papanicolaou se les llama ASC (células escamosas atípicas) y SIL (lesiones intraepiteliales escamosas).

La ASC se divide en:

•         ASC-US (células escamosas atípicas de importancia incierta), los cuales tienen una baja probabilidad de ser precancerosos.

y

•         ASC-H (células escamosas atípicas, no se puede descartar una lesión de alto grado) que tienen una mayor probabilidad de ser precancerosos.

Si una prueba de Papanicolaou muestra ASC-US, el médico pudiera hacer una prueba de VPH o simplemente repetir la prueba de Papanicolaou en 6 meses.

Por otro lado, si la prueba de Papanicolaou muestra ASC-H, se realizará una colposcopia para examinar el cuello uterino, y se realizará una biopsia de cualquier área anormal.

Si se observa SIL, se realizará una colposcopia para examinar el cuello uterino, y se realizará una biopsia de cualquier área anormal.

A un pre cáncer que se descubre por una biopsia se le llama CIN (neoplasia intraepitelial cervical).

Aun así, muy pocas infecciones por el VPH pueden originar cáncer de cuello uterino. Mediante las pruebas periódicas de Papanicolaou y de VPH, se pueden detectar las células precancerosas antes de que tengan la oportunidad de crecer hasta convertirse en cáncer.

Otros tipos de cáncer y VPH

Cerca de nueve de cada diez casos de cáncer anal de células escamosas son causados por el VPH-16 o VPH-18, los mismos tipos de VPH genital que causan la mayoría de los casos de cáncer de cuello uterino. Casi la mitad de los cánceres de vulva y alrededor de siete de cada diez cánceres de la vagina están vinculados con el VPH. Algunos otros cánceres genitales (cánceres de pene y uretra) y algunos cánceres de cabeza y cuello (principalmente de la garganta y las amígdalas) también están asociados con los tipos de VPH de alto riesgo. Además, muchas de las personas con cáncer de piel y cuyos sistemas inmunológicos están debilitados, son portadoras del VPH.

Los hombres y el cáncer por VPH

El VPH ha sido vinculado a ciertas clases de cánceres de cabeza y cuello tanto en hombres como en mujeres. Además, algunos tipos de VPH han estado asociados con el cáncer de pene y de ano en los hombres. El cáncer de pene es poco común, pero actualmente el cáncer anal es casi tan común en los hombres y en las mujeres que tienen sexo anal como lo era el cáncer de cuello uterino en las mujeres antes de que se pusiera en práctica la prueba de Papanicolaou. Aun cuando el sexo anal aumenta en gran manera el riesgo de una persona de cáncer anal, el sexo anal no es la única manera de contraer VPH anal o de desarrollar cáncer anal.

Al igual que las mujeres, los hombres no presentan síntomas del VPH a menos que tengan un tipo que causa las verrugas genitales. En los hombres, las verrugas genitales pueden aparecer alrededor del ano o en el pene, el escroto, la ingle o los muslos.

Actualmente, no existe una prueba aprobada para detectar el VPH en los hombres. No obstante, las verrugas genitales pueden ser detectadas y tratadas.

Contrario a las mujeres que cuentan con la prueba de Papanicolaou para detectar temprano los cánceres de cuello uterino asociados con el VPH, no existen pruebas aprobadas para detectar temprano los cánceres anales en hombres o mujeres. Las pruebas para detectar cáncer anal se han estado estudiando en algunas personas con alto riesgo de este cáncer, como aquéllas que son homosexuales o bisexuales y aquéllas infectadas con VIH. Hasta la fecha, ninguna de esas pruebas ha probado funcionar lo suficientemente bien como para ser recomendada para uso de rutina.

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