martes, 22 de noviembre de 2011

COAGULACION. PERCY ZAPATA MENDO, JAIME ZAPATA MENDO, CARMEN ZAPATA MENDO.

Coagulación

1 INTRODUCCIÓN

Coagulación, formación de una aglomeración sólida, llamada coágulo, a partir de un fluido orgánico. En fisiología, el término se refiere a la sangre.

2 HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE LA SANGRE

La coagulación constituye la tercera y más compleja fase del proceso de hemostasia, mediante el cual se produce la detención espontánea de una hemorragia, es decir, de la pérdida de sangre de los vasos lesionados como consecuencia de una herida. El primer paso de la hemostasia es la vasoconstricción, que reduce el flujo de la sangre, limitando su pérdida; éste se activa por la serotonina y otros compuestos liberados por las plaquetas en el lugar donde resulta dañado el endotelio que reviste la superficie interna de los vasos sanguíneos. El estrechamiento del vaso favorece la aglomeración de las plaquetas y la formación del tapón plaquetario, que constituye la segunda fase del proceso hemostático. El cúmulo de los elementos sanguíneos que constituyen el tapón plaquetario acaba originando el coágulo sanguíneo, cuya formación se produce mediante una secuencia de reacciones y requiere la intervención coordinada de diversos factores presentes en el plasma.

3 FASES DE LA COAGULACIÓN

La coagulación determina la transformación de una proteína soluble del plasma, el fibrinógeno, en la proteína insoluble fibrina; ésta precipita bajo la forma de filamentos que, entrelazándose, detienen los elementos celulares de la sangre y forman un resistente cerramiento de la lesión, el coágulo. La conversión del fibrinógeno en fibrina requiere la intervención de una enzima, la trombina, presente normalmente en la sangre en forma inactiva, la protrombina. La activación de la enzima es posible por la intervención de algunos factores que pueden ser producidos por los tejidos dañados o por las plaquetas, y que en parte se encuentran ya en el plasma. Entre éstos, es particularmente importante el factor X, que realiza su función en presencia de iones Ca2+ y del factor V. La activación del factor X está determinada, a su vez, por dos secuencias de reacciones que se desarrollan simultáneamente. La primera, llamada vía intrínseca, implica al factor XII, al factor IX (o antihemofílico B) y al factor VIII, compuestos normalmente presentes en el plasma. La segunda vía, llamada extrínseca, requiere de la acción de la tromboplastina tisular, segregada por el endotelio del vaso dañado, y la tromboplastina plaquetaria, producida por los trombocitos; ésta se produce en presencia del factor VII (o proconvertina).

La conversión del fibrinógeno, facilitada por la trombina, lleva, en realidad, a la síntesis de una fibrina inestable; la estructura definitiva de esa proteína se consigue mediante la intervención del factor XIII, que promueve la formación de enlaces covalentes y el logro de una mayor estabilidad química y conformacional de las moléculas. Por efecto de diversas proteínas contenidas en las plaquetas (trombosteninas), el coágulo se compacta y se contrae. La red de fibrina se vuelve más espesa y retiene de modo más estable los elementos corpusculares de la sangre. Del coágulo se separa un fluido claro: el suero.

Por la sangre circulan sustancias que surten un efecto regulador sobre los procesos de hemostasia; en particular, la heparina, producida por el hígado y acumulada en los granulocitos basófilos y en los mastocitos del tejido conectivo. El hígado elabora también numerosos compuestos implicados en el proceso de la coagulación. La vitamina K es indispensable para la actividad de los factores VII, IX y X que, por ese motivo, se llaman K-dependientes.

4 ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN

La secuencia de pasos que se suceden en la coagulación se ve alterada si uno solo de los factores que participan en ella está ausente o no realiza correctamente su función. Es lo que sucede en la hemofilia, enfermedad hereditaria causada por un gen, ligado al cromosoma sexual X, que determina la carencia del factor VII o del factor IX. Un síndrome hemorrágico puede verificarse también por una insuficiente disponibilidad de vitamina K, incorporada con los alimentos y aportada también por la flora bacteriana presente en el intestino; condiciones de malnutrición; enfermedades de mala absorción o el empleo de fármacos como sulfamidas y antibióticos, que interfieren en la flora bacteriana, anulan o reducen la disponibilidad de la vitamina K y, en consecuencia, interfieren en la coagulación. El tratamiento de las patologías hemorrágicas requiere transfusiones de sangre y el suministro de fármacos antihemorrágicos.

El empleo de anticoagulantes está indicado, asimismo, en situaciones patológicas como la embolia, el infarto o la trombosis, en las cuales la sangre tiende a coagularse también en ausencia de lesiones de los vasos sanguíneos; y a formar trombos, es decir, pequeñas masas que son transportadas por el torrente circulatorio.

5 PARÁMETROS SIGNIFICATIVOS

La valoración de la capacidad de coagulación del paciente se efectúa mediante análisis de sangre, que permite determinar algunos parámetros significativos. El PTT (tiempo de tromboplastina parcial) proporciona una indicación del tiempo de formación del coágulo. La contracción del coágulo (o tiempo de coagulación) corresponde al tiempo total de coagulación; y normalmente sucede a los 6-12 minutos. En condiciones normales los valores del fibrinógeno en sangre se sitúan entre los 200 y los 450 mg/100 ml de sangre.