lunes, 26 de octubre de 2015

ALERGIA A LA PIEL O URTICARIA

ALERGIA A LA PIEL O URTICARIA

La urticaria constituye un grupo heterogéneo de enfermedades que cursen con una lesión elemental común, el habón (también denominada “roncha”). Un habón suele consistir en un área edematosa central, de tamaño variable, rodeada casi siempre por una zona rojiza periférica, y se caracteriza por aparecer de forma rápida. Estas lesiones pueden medir de unos pocos milímetros a varios centímetros de diámetro y pueden afectar áreas muy extensas de la piel.

La urticaria ocasiona un intenso picor y es por definición "evanescente", es decir,  que dura menos de 24 horas.

Se conoce como angioedema a una variante profunda de urticaria que se caracteriza por un hinchazón  (edema) intenso que afecta la parte más profunda de la piel; es más doloroso que pruriginoso, afecta a menudo les mucosas y suele resolverse de forma espontánea.

Causas

Se produce por la liberación de una sustancia, la histamina, producida por unas células denominadas mastocitos. La histamina, fuera de los vasos sanguíneos, da lugar al edema, hinchazón y picor característicos de la urticaria. La inducción de la urticaria (por degranulación de los mastocitos) puede ser debida a agentes muy diversos, que se comentaran a continuación.

Clasificación de la urticaria

I. Según la evolución:

·        Urticaria aguda: La aparición de lesiones se prolonga durante menos de 6 semanas.
·        Urticaria crónica: aparecen lesiones durante más de 6 semanas. Afecta al 0.5-1% de los individuos a lo largo de la vida.
·        Intermitente

II. Según la causa:

·        Urticaria inmunológica: Está mediada por inmunoglobulinas (Ig E) que se unen al mastocito, induciendo su degranulación, y la liberación de histamina. Según esto pueden ser:
-Por medicamentos: antibióticos (penicilina, estreptomicina, sulfamidas), entre otros
-Por alimentos: nueces, pescado, huevos, chocolate, cereales, etc.
-Por infecciones: virus, bacterias, parásitos.
-Por picaduras de insectos.
-Urticaria autoinmune: representa el 30-50% de las urticarias crónicas y puede asociarse con otras enfermedades autoinmunes como la tiroiditis. Puede ser de difícil tratamiento y se diagnostica con pruebas específicas (prueba del suero autólogo) en centros de referencia.

·        No inmunológicas:

-Por medicamentos: penicilina, tetraciclinas, codeína, aspirina, antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos (citalopram), antihipertensivos como los IECAs (pueden dar lugar a un angioedema y compromiso de las vías respiratorias)
-Alimentos: fresas, clara de huevo, mariscos, colorantes
-Urticaria física: en algunos pacientes la urticaria se puede desencadenar por rascado (dermografismo), presión, vibración, cambios de temperatura (urticaria colinérgica), por frío, por contacto con el agua (urticaria acuagénica), por exposición solar (urticaria solar).
-Enfermedades inmunológicas: paraproteinemias.
-Edema angioneurótico familiar: el angioedema se puede presentar en diversos individuos de la misma familia. En estos casos deben realizarse siempre unas pruebas en la sangre para diagnosticar esta enfermedad hereditaria, que tiene un tratamiento especial.

·        Urticaria vasculitis: se observa una inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis) y puede estar relacionada con enfermedades autoinmunes o con infecciones causadas por el virus de la hepatitis B o C. En esta forma  de urticaria los habones suelen durar más de 24 h y dejan lesiones (púrpura) residual  durante unos días, a diferencia de la urticaria "convencional".

·        Idiopáticas: En la mayoría de casos no se detecta una causa concreta que desencadene la urticaria

Diagnóstico

El diagnóstico de la urticaria es principalmente clínico, siendo la presencia de habones el signo guía. En sólo contadas ocasiones debe practicarse una biopsia (cuando se sospecha una urticaria vasculitis)

Resulta fundamental intentar establecer una causa a partir de la historia clínica: tratamientos con nuevos fármacos, alimentos (la urticaria por alimentos aparece prácticamente siempre en la hora siguiente después de la ingesta), exposición al frío, ejercicio, etc.

En caso que se sospeche un posible origen, en algunos casos podrán realizarse pruebas para confirmar la causa: existen determinaciones en sangre (prueba de RAST o de radioalergoabsorbencia, es una prueba de laboratorio que se realiza en la sangre; esta prueba verifica la cantidad de anticuerpos lgE específicos en la sangre, los cuales están presentes si hay una reacción alérgica "verdadera") para confirmar algunas alergias a medicamentos, picaduras de insecto, alimentos, etc.; también, en casos seleccionados,  pueden realizarse pruebas en la piel con algunas sustancias sospechosas de producir urticaria (estas pruebas se denominan prick test, que son unas pruebas que se hacen sobre la piel con objeto de identificar la sustancia que puede desencadenar una reacción alérgica en el paciente; para ello se introduce en la piel una cantidad ínfima del posible agente causante de la alergia. A esta sustancia que desencadena una alergia la llamamos alérgeno. En caso de que el alérgeno desencadene una reacción en la piel se considera que el individuo tiene alergia a esa sustancia).

En las urticarias crónicas con frecuencia se practican analíticas generales con determinaciones de hormonas tiroideas, anticuerpos anti tiroideos, estudio de hepatitis, entre otras. En ocasiones,  puede realizarse un estudio en heces o en sangre  para a descartar la presencia de parásitos que pueden dar lugar a urticaria.
En resumen, alguna de les siguientes pruebas,  pueden ayudar, en casos seleccionados, al diagnóstico etiológico de las urticarias:

·        Analítica general
·        Función tiroidea. Anticuerpos anti-tiroideos
·        Parásitos en heces
·        Pruebas específicas en sangre de alérgenos: RAST
·        Prick test
·        Prueba del suero autólogo
·        Biopsia cutánea (excepcional)
·        Estudio del complemento: angioedema familiar, enfermedades autoinmunes.
·        Serologías de infecciones por virus de la hepatitis B y C

Complicaciones

En ocasiones, la urticaria puede evolucionar a un anafilaxis, situación de gran gravedad, en la que se pueden obstruir les vías respiratorias e incluso comprometer la vida del paciente. Resulta muy importante que acuda inmediatamente a un Servicio de Urgencias médicas si presenta alguno de los siguientes síntomas:

·        Dificultad para respirar y/o cambios en la voz; ronquera.
·        Inflamación de la lengua o la cara.
·        Sibilancias (“pitos” en respirar)

Tratamiento

Resulta fundamental evitar las substancias que provocan la urticaria, si estas causas son conocidas. En urticarias agudas se recomienda no ingerir alimentos ni fármacos que pueden empeorar la urticaria: aspirina y derivados, codeína y mórficos, colorantes, conservantes, frutos secos, bebidas fermentadas (cerveza y vino), quesos fermentados (los quesos curados), mariscos, conservas, tomate, fresas, plátanos, piña y manzanas, pescado congelado, alimentos pre-cocinados.

El tratamiento principal de la urticaria son los antihistamínicos (algunos de los cuales pueden ocasionar  somnolencia –primera generación- mientras otros, no –segunda generación). En casos graves, extensos, y en angioedemas resulta preciso añadir cortico esteroides sistémicos (orales o intramusculares). Si se compromete la vía aérea debe administrarse adrenalina subcutánea.


Fuente: dermatologia.cat/es/urticaria.html

EL MODO DE ACTUAR DEL HELICOBACTER PYLORI

EL MODO DE ACTUAR DEL HELICOBACTER PYLORI

La bacteria Helicobacter pylori, vive preferentemente en el medio ácido y hostil del estómago, por lo que ha desarrollado varias estrategias para sobrevivir en él. Una de ellas es el empleo de la urea, relativamente abundante en saliva y líquido estomacal, como materia prima para transformarla en dióxido de carbono y amoniaco. Este último es una base que neutraliza el ácido del estómago justo alrededor de estas bacterias, lo que evita su digestión. Además, la forma en sacacorchos de estas bacterias (de ahí su bonito nombre de Helicobacter= bacteria de forma helicoidal) les permite penetrar la mucosidad intestinal y protegerse en su interior. Por si fuera poco, Helicobacter ha aprendido también a manipular al sistema inmune y evitar ser atacada por el mismo.

Sin embargo, creámoslo o no, la manera en que Helicobacter pylori causa las tan temidas úlceras y problemas estomacales que la han hecho famosa no estaba todavía esclarecida. Un grupo de investigadores de las Universidades de Cincinnati y de California, en EE.UU., han abordado esta cuestión y publican sus conclusiones en la revista PLOS Pathogens.

Los investigadores también sabían, como probablemente sabe todo el mundo, que una úlcera es una herida que no se cierra. Debido a su tamaño microscópico, los investigadores se dijeron que Helicobacter probablemente no era la causa directa de heridas o daño en la pared y mucosa estomacales. No obstante, su hipótesis era que una vez causado un daño, o abierta una pequeña herida, la bacteria quizás afectaba al mecanismo de cicatrización y causaba así una úlcera.
Los científicos indujeron pequeñas lesiones en el estómago de ratones bajo anestesia mediante tratamiento con ácido acético –el mismo presente de forma diluida en el vinagre– y observaron el comportamiento de Helicobacter pylori en esas condiciones. Observaron que las bacterias se dirigían con rapidez a la lesión y la colonizaban, interfiriendo con su cicatrización. El mismo fenómeno puede suceder en el estómago humano, aunque en este caso las lesiones suelen estar causadas no por el vinagre, sino por el tabaco, alcohol, excesivo contenido de sal en nuestros platos, o algunos fármacos, como la aspirina.

Claro, las bacterias no tienen ojos y no pueden ver las heridas, por lo que, para alcanzarlas, lo más probable es que detecten algunas sustancias químicas que estas liberan y que les permiten dirigirse hacia ellas. Para comprobar si esto es lo que sucede, los investigadores estudiaron el comportamiento de Helicobacter en ratones que sufrían de úlceras estomacales mayores y ya establecidas antes de que los animales fueran infectados de forma experimental con Helicobacter. De nuevo, la bacteria se dirigió hacia las úlceras y las colonizó con mucha mayor preferencia que otras zonas del estómago. Una vez colonizada, la úlcera no puede cicatrizar y la bacteria sigue reproduciéndose en ella.

Estos datos indican que Helicobacter, en efecto, está equipada con una maquinaria bioquímica que no solo le permite detectar algunas de las sustancias secretadas por las heridas del estómago y duodeno, sino que le permite igualmente “nadar” hacia ellas por un procedimiento llamado quimiotaxismo, que es empleado en general por las bacterias para encontrar alimento y dirigirse hacia la zona de mayor concentración en el medio de moléculas nutritivas, como la glucosa.

Por otra parte, estos datos también iluminan el hecho conocido de que la infección crónica por esta bacteria no solo puede causar úlceras, sino, lo que es más grave, también tumores estomacales. Curiosamente, hace unos años se descubrió que estos tumores no están formados por células del estómago, sino por células del sistema inmune. Y es que ciertas células del sistema inmune son fundamentales para que las heridas cicatricen. La interferencia con el proceso de cicatrización causada por Helicobacter, por mecanismos aún desconocidos, mantiene a la herida estomacal abierta, por lo que algunas de las células activadas del sistema inmune que actúan para intentar cerrar la úlcera pueden convertirse en tumorales. Es también conocido que estos tumores desaparecen solos si Helicobacter es erradicada del estómago de los pacientes mediante el tratamiento con antibióticos, por lo que tal vez alguna sustancia producida por la bacteria es la responsable de la inducción y mantenimiento del tumor.


Estos datos sobre el comportamiento de esta bacteria abren ahora la puerta a nuevas investigaciones que quizás permitan luchar mejor contra ella. Por ejemplo, averiguar qué sustancias secretadas por las úlceras atraen a Helicobacter permitirá tal vez desarrollar nuevos fármacos para evitar esta atracción y favorecer que la úlcera cicatrice al no permitir que Helicobacter la colonice. Igualmente, averiguar cómo Helicobacter interfiere con la cicatrización podrá permitir intervenir sobre este proceso para impedirlo y favorecer el cierre de las úlceras. Los investigadores están ya estudiando variantes de la bacteria con mutaciones en genes que tal vez sean necesarios para todos estos procesos, lo que puede permitir el descubrimiento de qué genes son los responsables y avanzar en el desarrollo de nuevos fármacos para frenar el avance de esta ulcerante bacteria.