sábado, 31 de diciembre de 2011

VIRUS DE ÉBOLA. PERCY ZAPATA MENDO, JAIME ZAPATA MENDO.

Virus de Ébola

1 INTRODUCCIÓN

Virus de Ébola, nombre genérico de diversas cepas de virus, de las que tres producen en los seres humanos fiebre hemorrágica caracterizada por sangrado masivo y destrucción de los tejidos internos. El virus de Ébola pertenece a la familia Filoviridae. Los virus tienen forma de bastones largos, entre 800 y 1.000 nanómetros (nm) (un nanómetro es una mil millonésima de metro), aunque se han observado partículas de hasta 14.000 nm. Cada virus está formado por una cadena replegada de ácido ribonucleico (ARN) contenido en una cubierta derivada de la membrana celular del huésped que está revestida por espículas. El virus recibe su nombre del río Ébola, en el antiguo Zaire (actual República Democrática del Congo), donde fue identificado por primera vez.

Se han descrito tres cepas de virus de Ébola que suelen ser mortales para el hombre. Estas cepas se denominan Ébola/Zaire, Ébola/Sudán y Ébola/Costa de Marfil, nombradas según la zona donde se detectó el primer brote. No se ha observado que la cuarta cepa de virus de Ébola, llamada Ébola/Reston, produzca enfermedad en los humanos. Mientras sigan produciéndose brotes de fiebre hemorrágica de Ébola, es posible que sean identificadas otras cepas.

Se han registrado casos aislados y brotes epidémicos de fiebre hemorrágica de Ébola en el África subsahariana. Un problema importante para el diagnóstico de la enfermedad es que los virus suelen azotar zonas remotas de países en desarrollo, donde el acceso a los laboratorios para llevar a cabo el análisis de muestras es limitado. De todas las fiebres hemorrágicas, la fiebre hemorrágica de Ébola/Zaire es la más terrible y mortal.

2 HISTORIA DE LOS BROTES EPIDÉMICOS DE VIRUS DE ÉBOLA

El virus de Ébola fue identificado por primera vez en 1976 al producirse dos epidemias de fiebre hemorrágica, una en Zaire y la otra a 600 km de distancia en Sudán. En su conjunto se registraron unos 600 casos y 397 muertes.

En 1989 se identificó una tercera cepa de virus de Ébola en un recinto de cuarentena en Reston, Virginia, donde cientos de monos importados de Filipinas fallecieron. El virus de Ébola/Reston parecía no provocar la enfermedad en los seres humanos —aunque cuatro técnicos de laboratorio fueron infectados por el virus, ninguno desarrolló la enfermedad.

Durante el verano de 1995 se produjo en Zaire una nueva epidemia importante de fiebre hemorrágica de Ébola, esta vez en la ciudad de Kikwit y sus alrededores, que afectó a 315 personas de las que fallecieron 244. Diecinueve años después, y con una distancia de 500 km, las cepas de virus de Ébola aislados en Zaire en 1976 y 1995 eran casi idénticas.

En 1994 se produjo un caso aislado, no mortal, de fiebre hemorrágica de Ébola en humanos y varios casos en chimpancés, en Costa de Marfil. Un zoólogo suizo que realizaba una autopsia a un chimpancé fue infectado por el virus, que posteriormente se identificó como la cuarta cepa Ébola/Costa de Marfil.

En Gabón, los primeros casos de fiebre de Ébola se produjeron en 1994, con otros brotes en febrero y julio de 1996. En el año 2000, aparecieron nuevos casos en el norte de Uganda. Los brotes epidémicos más recientes se produjeron en Gabón, en 2001 y 2002, y en la República Democrática del Congo en 2001, 2002 y 2003.

3 SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO

El virus de Ébola causa fiebre hemorrágica que se caracteriza por síntomas como dolor de cabeza intenso, debilidad y dolores musculares, seguidos de vómitos, dolor abdominal, diarrea, inflamación de la garganta (faringitis) y de las membranas mucosas de los ojos (conjuntivitis), sangrado por los orificios corporales y con frecuencia destrucción de los tejidos internos. La causa directa de la destrucción celular y tisular es la velocidad de la replicación viral en las células infectadas. El comienzo de la enfermedad es repentino y por lo general progresa con rapidez hacia el agotamiento extremo (postración), la deshidratación y la muerte. El periodo de tiempo desde la exposición hasta el inicio de la enfermedad suele ser de cinco a diez días, y el intervalo entre el comienzo y la muerte o la mejoría es por lo general de siete a diez días. La tasa de mortalidad de los brotes epidémicos ha sido del 60% para el virus de Ébola/Sudán y del 77 al 88% para el Ébola/Zaire.

Aunque se cree que la muerte es consecuencia directa de la lesión de los tejidos internos, no se sabe por qué algunos pacientes consiguen sobrevivir a la enfermedad. No existen fármacos para tratar la fiebre hemorrágica de Ébola, y en la actualidad el tratamiento consiste en prevenir el colapso circulatorio y proporcionar las medidas de soporte adecuadas (rehidratación y mantenimiento de las constantes vitales). La atención médica es complicada debido a la necesidad de proteger al personal médico y de enfermería. La convalecencia es lenta, abarca cinco o más semanas, y se caracteriza en las primeras fases de la recuperación por la pérdida de peso y la amnesia.

Recientes estudios han puesto de manifiesto que una glicoproteína de la envuelta proteica es, al parecer, la responsable de las hemorragias internas provocadas por el virus. Esta glicoproteína destruye las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos. El desarrollo de medicamentos que ataquen esta proteína podría ayudar en el tratamiento de la fiebre de Ébola. Existe también una pequeña esperanza de desarrollar una vacuna contra el virus de Ébola. Así, a finales del año 2000 se anunció el descubrimiento de una vacuna que resultó eficaz en monos expuestos a dosis letales de virus de Ébola.

4 DIAGNÓSTICO DEL VIRUS

En cada brote epidémico se ha investigado hasta encontrar el caso inicial responsable de su origen, una persona infectada que entró en contacto con un huésped reservorio, un animal o artrópodo implicado en el ciclo vital del virus. De todos los virus humanos causantes de enfermedades, el Ébola y su pariente el Marburg, que también produce fiebre hemorrágica, son los únicos en los que se desconoce el huésped y el ciclo natural de transmisión. No se sabe si los monos representan el huésped o si están implicados otros mamíferos, pájaros, reptiles o incluso mosquitos o garrapatas.

A partir del primer caso, la infección en humanos se transmite sobre todo por contacto físico cercano, como el que se produce entre el paciente y el personal médico y de enfermería. Las condiciones hospitalarias poco higiénicas favorecen la propagación del virus.

La enfermedad se diagnostica utilizando la técnica de laboratorio denominada ELISA (radioinmunoanálisis enzimático) que detecta antígenos específicos (proteínas virales) o anticuerpos fabricados por el paciente infectado. Para detectar material viral Ébola en la sangre o en los tejidos de los pacientes se emplea una técnica que duplica el material genético para su estudio denominada reacción en cadena de la polimerasa. Cuando se sospecha la infección por el virus, el responsable de la sanidad local adopta medidas de barrera estrictas en los procedimientos de enfermería (como el uso de gorros, guantes y mascarilla) y solicita la colaboración de los expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) y otros centros especializados con el fin de conseguir ayuda para el diagnóstico, el cuidado de los enfermos y el establecimiento de las medidas de control epidémico.

El virus de Ébola ha sido clasificado por el CDC como de nivel 4 de Bioseguridad, el cual requiere establecer las precauciones de protección máximas. Para garantizar el grado mayor de seguridad, los virólogos (científicos que estudian los virus) deben trabajar con una vestimenta especial de protección y los laboratorios deben estar dotados de equipos para esterilizar el aire y los residuos líquidos y sólidos.

En la actualidad se están realizando estudios detallados para comparar secuencias de ARN entre las distintas cepas de virus. Existe la esperanza de que dicha información genética proporcione las claves sobre la historia natural y los huéspedes de estos virus.

METABOLISMO DE LOS GLUCIDOS. PERCY ZAPATA MENDO, JAIME ZAPATA MENDO.

Metabolismo de glúcidos

1 INTRODUCCIÓN

Es el mecanismo mediante el cual el cuerpo utiliza azúcar como fuente de energía. Los glúcidos, o hidratos de carbono, son uno de los tres constituyentes principales del alimento y los elementos mayoritarios en la dieta humana. El producto final de la digestión y asimilación de todas las formas de hidratos de carbono es la glucosa, que se puede encontrar tanto en los alimentos como en el cuerpo humano. El metabolismo de las grasas y ciertas proteínas a veces se dirige también a la producción de glucosa.

La glucosa es el principal combustible que los músculos y otras partes del organismo consumen para obtener energía. Está presente en cada célula y casi en cada fluido orgánico, y la regulación de su concentración y distribución constituye uno de los procesos más importantes de la fisiología humana. Entre otros azúcares menos importantes destaca la lactosa, o azúcar de la leche, que se forma en las glándulas mamarias de todos los animales mamíferos y que está presente en su leche.

2 DIGESTIÓN, ASIMILACIÓN Y ALMACENAMIENTO

Los glúcidos como el almidón, la dextrina, el glucógeno (el almidón animal), la sacarosa (el azúcar de caña), la maltosa (el azúcar de malta) y la lactosa, se descomponen en el tracto digestivo en azúcares simples de seis carbonos, que pasan con facilidad a través de la pared intestinal. La fructosa (el azúcar de la fruta) y la glucosa no se alteran durante la digestión y se absorben como tales. La celulosa, presente en muchos alimentos, es un elemento nutricional importante para algunos animales, en especial ganado y termitas, pero, aunque es básica en el proceso global de la digestión, no tiene valor en la nutrición humana.

La digestión de los glúcidos se realiza gracias a la acción de varias enzimas. La amilasa, que se encuentra en la saliva y en el intestino, descompone el almidón, la dextrina y el glucógeno en maltosa, un azúcar de doce carbonos. Otras enzimas del intestino delgado descomponen los azúcares de doce carbonos en otros de seis. Así, la maltasa hidroliza la maltosa en glucosa; la sacarasa o invertasa rompe el azúcar de caña en glucosa y fructosa; la lactasa descompone el azúcar de la leche en glucosa y galactosa.

Los azúcares de seis carbonos, producto final de la digestión de los glúcidos, atraviesan la pared del intestino delgado a través de los capilares (vasos sanguíneos diminutos) y alcanzan la vena porta que los lleva hasta el hígado. En este órgano son transformados y almacenados en forma de glucógeno. El glucógeno está siempre disponible y cuando el organismo lo requiere se convierte en glucosa y se libera al torrente sanguíneo. Uno de los productos finales del metabolismo de la glucosa en los músculos es el ácido láctico, que llevado por la sangre de nuevo al hígado, se reconvierte en parte a glucógeno.

3 ENZIMAS Y HORMONAS

La conversión de glucosa a glucógeno y viceversa está catalizada por diferentes enzimas. La fosforilasa es responsable de la liberación de la glucosa-1-fosfato a partir del glucógeno. La reacción está estimulada por las hormonas adrenalina y glucagón. La glucosa-1-fosfato es transformada por la hexoquinasa en glucosa-6-fosfato, que puede ser metabolizada o convertida en glucosa libre incorporándose en el torrente sanguíneo. La captación de glucosa por parte de las células se activa por la insulina. La glucosa, antes de ser utilizada, se transforma de nuevo en glucosa-6-fosfato, que, o bien se metaboliza, o se convierte en el hígado y los músculos, en glucosa-uridina-difosfato. Esta última forma de glucosa se transfiere al glucógeno en una reacción catalizada por la glucógeno sintetasa y estimulada por insulina. Las hormonas corticales (de la corteza adrenal), hipofisarias (de la pituitaria o hipófisis), así como la tiroxina, están también implicadas en el control del metabolismo de los carbohidratos, pero no se conoce su mecanismo de acción.

4 GLUCEMIA Y GLUCOSURIA

Si el organismo produce demasiada hormona hipofisaria o una cantidad de insulina escasa, los niveles de azúcar en la sangre se elevan de forma anormal y se origina hiperglucemia. En estas condiciones, la sangre puede contener hasta cuatro veces la cantidad de azúcar normal. La hiperglucemia no es letal en sí misma, pero es un síntoma de una enfermedad seria, la diabetes mellitus. Algunas veces, la diabetes se debe a un tumor u otras anomalías en el páncreas que impiden la formación de insulina. Los pacientes diabéticos no mueren por la hiperglucemia pero, si no se les administran inyecciones de insulina, pueden morir por la acumulación de sustancias tóxicas en el organismo. Estas sustancias se producen por alteraciones en el metabolismo de las grasas ya que los diabéticos consumen grasas en lugar del azúcar.

Si se inyecta demasiada insulina en el cuerpo, la cantidad de azúcar en sangre se reduce hasta un nivel tan bajo que puede resultar peligroso, originándose la hipoglucemia o shock de insulina. El shock de insulina controlado se utiliza en el tratamiento de algunos tipos de enfermedades mentales.

En un individuo normal, si los niveles de azúcar en la sangre se elevan mucho, los riñones retiran el exceso y éste se elimina por la orina. La presencia de azúcar en la orina se llama glucosuria y, aunque es un síntoma importante de diabetes, no siempre se encuentra en los pacientes diabéticos. También puede aparecer glucosuria en individuos normales tras la ingestión de un exceso de alimentos. El test crítico para determinar la diabetes no es ni la hiperglucemia, ni la glucosuria, sino la medida de tolerancia de azúcar en la sangre: después de la ingestión de azúcar, el individuo sano y el diabético muestran un incremento en los niveles de azúcar sanguíneo. En la persona diabética, estos niveles permanecen elevados, mientras que en la persona sana la glucosa se convierte en glucógeno.

5 FERMENTACIÓN

La reacción química por la cual algunos vegetales, como las levaduras, utilizan el azúcar es muy similar a la que se realiza en el cuerpo humano. Las levaduras contienen una mezcla de doce enzimas conocidas en conjunto como zimasa. La mayoría de estas enzimas, incluyendo la hexoquinasa, son idénticas a las que intervienen en el metabolismo humano de la glucosa. La diferencia principal se encuentra al final de la cadena de reacciones: un producto de la descomposición de la glucosa, llamado ácido pirúvico, se convierte en el organismo en ácido láctico, mientras que en las levaduras se transforma en alcohol etílico. Este proceso se denomina fermentación.