viernes, 17 de octubre de 2014

SINDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS.

SINDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS

Se trata de un desorden neurológico bastante común, muchas veces sin diagnosticar, que se caracteriza por la necesidad incontrolable de patear y mover las piernas al intentar dormir, muchas veces acompañada de dolor. Al dificultar la conciliación del sueño suele causar fatiga y, a veces obliga al compañero de cama del paciente a buscar otro lugar para dormir sin interrupciones.

Los síntomas de esta enfermedad se presentan generalmente por primera vez durante la adolescencia e incluyen sensaciones de adormecimiento, hormigueo, quemazón o pinchazos en las piernas, especialmente al reposar en una cama o estar sentado. Se alivian sólo caminando o doblando las piernas.

DEFINICIÓN

El síndrome de las piernas inquietas (o RLS, por sus siglas en inglés) es un trastorno neurológico caracterizado por sensaciones desagradables en las piernas y un impulso incontrolable de moverse cuando se está descansando, en un esfuerzo para aliviar estas sensaciones. Las personas a menudo describen las sensaciones del RLS como quemantes, como si algo se les jalara o se les deslizara, o como si insectos treparan por el interior de sus piernas. Estas sensaciones, a menudo llamadas parestesias (sensaciones anormales) o disestesias (sensaciones anormales desagradables), varían en gravedad de desagradables a irritantes, a dolorosas.

El aspecto más distintivo o poco usual del trastorno es que los síntomas son activados por el hecho de acostarse y tratar de relajarse. Como resultado, la mayoría de las personas con RLS tienen dificultad para conciliar y mantener el sueño. Si no se trata, el trastorno provoca agotamiento y fatiga durante el día. Muchas personas con RLS informan que su trabajo, sus relaciones personales y las actividades diarias son muy afectadas como resultado del cansancio. A menudo no se pueden concentrar, tienen la memoria deteriorada, o fallan en el cumplimiento de sus tareas diarias.

Algunos investigadores estiman que el RLS afecta hasta unos 12 millones de americanos. Sin embargo, otros consideran que la ocurrencia es mayor porque se cree que el RLS no se diagnostica lo suficiente y, en algunos casos, no se diagnostica correctamente. Algunas personas con RLS no buscan atención médica pensando que no se les va a tomar en serio, que sus síntomas son muy leves, o que su problema no se puede tratar. Algunos médicos equivocadamente atribuyen los síntomas al nerviosismo, al insomnio, al estrés, a la artritis, a los calambres musculares o al envejecimiento.

El RLS ocurre en ambos sexos, pero la incidencia puede ser ligeramente mayor en las mujeres. Aunque el síndrome puede comenzar a cualquier edad, aún tan temprano como en la infancia, la mayoría de los pacientes severamente afectados son de edad media o mayores. Además, la severidad del trastorno parece aumentar con la edad. Los pacientes mayores sufren los síntomas con más frecuencia y durante períodos de tiempo más largos.

Más del 80 por ciento de las personas con RLS también sufren una condición más común conocida como trastorno de movimiento periódico de una extremidad (PLMD, por sus siglas en inglés). El PLMD se caracteriza por movimientos involuntarios bruscos de las piernas, como jalones o tirones, que ocurren durante el sueño, típicamente cada 10 a 60 segundos, a veces durante toda la noche. Los síntomas hacen que el paciente se despierte repetidamente e interrumpen severamente el sueño. A diferencia del RLS, los movimientos causados por el PLMD son involuntarios -las personas no los controlan. Aunque muchos pacientes con RLS también desarrollan el PLMD, la mayoría de las personas con PLMD no sufren de RLS. Al igual que el RLS, tampoco se conoce la causa del PLMD.

SÍNTOMAS

Como se describió anteriormente, las personas con RLS sienten sensaciones incómodas en sus piernas, especialmente cuando están sentadas o acostadas, las que están acompañadas por un impulso irresistible de moverse. Estas sensaciones generalmente ocurren muy adentro de la pierna, entre la rodilla y el tobillo; ocurren con menos frecuencia en los pies, los muslos, los brazos y las manos. Aunque las sensaciones pueden ocurrir solamente en un lado del cuerpo, suceden más a menudo en ambos lados.

Ya que mover las piernas (o las otras partes afectadas del cuerpo) alivia la incomodidad, las personas con RLS a menudo mantienen sus piernas en movimiento para minimizar o prevenir las sensaciones. Pueden ir y venir de un lado al otro, mover constantemente sus piernas mientras están sentadas, o virarse en la cama.

La mayoría de las personas encuentran que los síntomas se notan menos durante el día y son más pronunciados en la noche, especialmente al comienzo del sueño. En muchas personas, los síntomas desaparecen en la madrugada, permitiendo un sueño más reparador a esa hora. Otras situaciones que provocan los síntomas son períodos de inactividad como viajes largos en el carro, estar sentado en el cine, los vuelos de larga distancia, estar inmovilizado por un yeso o los ejercicios para relajarse.

Los síntomas del RLS varían de una persona a otra en su severidad y duración. En un caso de RLS leve, los síntomas ocurren episódicamente, con sólo una interrupción ligera al comienzo del sueño, y poca incomodidad. En los casos moderadamente severos, los síntomas ocurren solamente una o dos veces a la semana, pero resultan en una demora significante en conciliar el sueño, con alguna interrupción en el funcionamiento durante las horas del día. En los casos severos del RLS, los síntomas ocurren más de dos veces a la semana y resultan en una interrupción onerosa del sueño y en un deterioro del funcionamiento en las horas diurnas.

Los síntomas pueden comenzar en cualquier etapa de la vida, aunque el trastorno es más común mientras más años se tenga. Ocasionalmente, algunas personas tienen una mejoría espontánea que dura por un período de semanas o meses. Aunque es raro, también puede ocurrir una mejoría espontánea que dure algunos años. Si estas mejorías ocurren, generalmente suceden en las etapas tempranas del trastorno. Generalmente, sin embargo, los síntomas empeoran con el tiempo.

Las personas que tienen tanto el RLS y una enfermedad asociada tienden a desarrollar más rápido los síntomas más severos. Por el contrario, aquellas cuyo RLS no está relacionado con ninguna otra afección médica y que desarrollaron la enfermedad a una edad temprana muestran una progresión muy lenta del trastorno y pueden pasar muchos años antes de que los síntomas ocurran regularmente.

CAUSAS

En la mayoría de los casos, se desconoce la causa del RLS (lo que se llama idiopático). Existe un historial familiar de la enfermedad en aproximadamente un 50 por ciento de los casos, lo que sugiere una forma genética del trastorno. Las personas con la forma hereditaria de RLS tienden a ser más jóvenes cuando los síntomas comienzan y tienen una progresión más lenta de la enfermedad.

En otros casos, el RLS parece estar relacionado a los siguientes factores o condiciones, aunque los investigadores aún no saben si estos factores realmente causan el síndrome.

Las personas con niveles bajos de hierro o con anemia pueden tener una tendencia a desarrollar el RLS. Una vez que se hayan corregido los niveles de hierro o la anemia, los pacientes pueden ver una disminución en los síntomas.

Las enfermedades crónicas como el fallo renal, la diabetes, la enfermedad de Parkinson, y la neuropatía periférica están asociadas con el RLS. Cuando se trata la enfermedad principal a menudo se obtiene un alivio de los síntomas del RLS.
Algunas mujeres embarazadas sufren de RLS, especialmente en su último trimestre. En la mayoría de estas mujeres, los síntomas generalmente desaparecen a las 4 semanas del parto.

Algunos medicamentos-como las drogas para prevenir la náusea (proclorperazina o metoclopramide), las convulsiones (fenitoin o droperidol), las antipsicóticas (haloperidol o derivados de la fenotiazina), y algunos medicamentos para el catarro o las alergias-pueden agravar los síntomas. Los pacientes pueden consultar con su médico sobre la posibilidad de cambiar los medicamentos.
Los investigadores también han descubierto que la cafeína, el alcohol, y el tabaco pueden agravar o provocar los síntomas en los pacientes con predisposición a desarrollar el RLS. Algunos estudios han mostrado que una reducción o la eliminación total de tales sustancias pueden aliviar los síntomas, aunque no está claro si la eliminación de estas sustancias puede evitar que los síntomas del RLS ocurran del todo.

DIAGNÓSTICO

Actualmente, no existe una sola prueba diagnóstica para el RLS. El trastorno se diagnostica clínicamente evaluando el historial del paciente y sus síntomas. A pesar de una descripción clara de las características clínicas, a menudo la enfermedad no se diagnostica correctamente o no se diagnostica lo suficiente. En 1995, el Grupo Internacional de Estudio sobre el Síndrome de las Piernas Inquietas identificó los cuatro criterios básicos para diagnosticar el RLS: (1) un deseo de mover las extremidades, a menudo asociado con parestesias o disestesias, (2) síntomas que se empeoran o sólo están presentes durante el reposo o que se alivian parcialmente o temporalmente con la actividad, (3) inquietud motriz, y (4) empeoramiento nocturno de los síntomas. Aunque alrededor del 80 por ciento de las personas con RLS también padecen del PLMD, no es necesario tenerlo para un diagnóstico del RLS. En los casos más severos, los pacientes pueden experimentar discinesia (movimientos sin control, a menudo continuos) cuando están despiertos, y algunos pacientes tienen síntomas en uno o en ambos brazos, como también en sus piernas. La mayoría de las personas con RLS tienen perturbaciones del sueño, debido en gran parte por la incomodidad y los jalones en las extremidades. El resultado es mucho sueño y fatiga excesiva durante el día.

A pesar de estos esfuerzos para establecer criterios estándares, es difícil hacer un diagnóstico clínico de RLS. Los médicos tienen que confiar en gran parte de la descripción del paciente de sus síntomas y la información de su historial médico incluyendo problemas médicos pasados, historial familiar, y medicamentos actuales. Se puede preguntar a los pacientes sobre la frecuencia, duración e intensidad de los síntomas así como su tendencia a patrones de dormir diurnos y somnolencia, perturbación del sueño o su funcionamiento durante el día. Si el historial del paciente sugiere un diagnóstico de RLS, se pueden realizar pruebas de laboratorio para eliminar otras enfermedades y respaldar el diagnóstico de RLS. Se deben realizar exámenes de sangre para excluir la anemia, el almacenamiento reducido del hierro, la diabetes, y la disfunción renal. También se pueden recomendar una electromiografía y estudios de conducción nerviosa para medir la actividad eléctrica en los músculos y los nervios y se puede utilizar una ultrasonografía Doppler para evaluar la actividad muscular en las piernas. Estas pruebas pueden documentar cualquier daño colateral o enfermedad en los nervios y las raíces de los nervios (como la neuropatía periférica y la radiculopatía) u otros trastornos de movimientos relacionados con las piernas. Los resultados negativos de estas pruebas pueden indicar que el diagnóstico es de RLS. En algunos casos, se realizan estudios del sueño como una polisomnografía (una prueba que registra las ondas cerebrales, el ritmo cardiaco y la respiración del paciente durante toda una noche) para identificar la presencia del PLMD.

El diagnóstico es especialmente difícil con los niños porque el médico depende en gran medida en la explicación del paciente de sus síntomas y, dado la naturaleza de los síntomas del RLS, un niño puede tener dificultad para describirlos. A veces se diagnostica incorrectamente el síndrome como "dolores de crecimiento" o trastorno de déficit de atención.

TRATAMIENTO

Aunque el movimiento produce alivio a los pacientes con RLS, generalmente es sólo temporal. Sin embargo, el RLS se puede controlar si se encuentra otra posible afección que contribuya al síndrome. A menudo, al tratar la condición médica asociada, como la neuropatía periférica o la diabetes, se alivian muchos de los síntomas. Para los pacientes con RLS idiopático, el tratamiento se dirige al alivio de los síntomas.

Para aquellos con síntomas leves a moderados, la prevención es la clave, y muchos médicos sugieren cambios en el estilo de vida y las actividades que se realizan para reducir o eliminar los síntomas. Una disminución en el uso de cafeína, alcohol y tabaco puede proporcionar algún alivio. Los médicos pueden sugerir que algunas personas tomen suplementos para corregir deficiencias de hierro, folato, y magnesio. Los estudios también han demostrado que si se mantiene un patrón regular de dormir, se pueden reducir los síntomas. Algunas personas, al darse cuenta que los síntomas del RLS son menores en las primeras horas de la mañana, cambian su rutina de dormir. Otras han encontrado que una rutina de ejercicio moderado les ayuda a dormir mejor mientras que otros pacientes reportan que el ejercicio excesivo les agrava los síntomas del RLS. Tomar un baño caliente, darse masajes en las piernas o aplicarse una bolsa caliente o hielo puede ayudar a aliviar los síntomas en algunos pacientes. Aunque muchos pacientes sienten alivio con estas medidas, estos esfuerzos rara vez eliminan los síntomas completamente.

Los médicos también pueden sugerir una variedad de medicamentos para tratar el RLS. Generalmente los médicos escogen entre dopaminérgicos, benzodiacepinas (depresores del sistema nervioso central), opioides, y anticonvulsivos. Se ha demostrado que los agentes dopaminérgicos, usados primordialmente para tratar la enfermedad de Parkinson, reducen los síntomas del RLS y del PLMD y se consideran como el tratamiento inicial de preferencia. Se han reportado buenos resultados con el tratamiento a corto plazo usando levodopa con carbidopa, aunque la mayoría de los pacientes eventualmente desarrollarán "acrecentamiento", lo que quiere decir que los síntomas se reducen en la noche pero comienzan más temprano en el día que anteriormente. Los agonistas de dopamina como el mesilato de pergólido, el pramipexole, y el clorhidrato de ropinirol, pueden ser eficaces en algunos pacientes y hay menos probabilidad de que causen el acrecentamiento.

A los pacientes con síntomas leves o intermitentes se les puede recetar las benzodiacepinas (como el clonazepam y el diazepam). Estas drogas ayudan a que los pacientes tengan un sueño más reparador, pero no alivian por completo los síntomas del RLS y pueden causar sueño durante el día. Debido a que estos depresores en algunos casos también pueden inducir o agravar la apnea del sueño, no deben ser usados por personas con este problema.

Para síntomas más severos, se pueden recetar opioides como la codeína, propoxifeno, u oxicodona por su habilidad para estimular el relajamiento y disminuir el dolor. Los efectos secundarios incluyen el mareo, las náuseas, el vómito y el riesgo de la adicción.

Los anticonvulsivos como la carbamazepina y gabapentina también son útiles para algunos pacientes, ya que disminuyen los disturbios sensorios (las sensaciones de cosquillo o de que algo se está deslizando). Entre algunos de los efectos secundarios posibles están el mareo, la fatiga y el sueño.

Desgraciadamente no hay una sola droga que sea eficaz para todas las personas con RLS. Lo que puede ayudar a una persona puede en realidad empeorar los síntomas de otra. Además, los medicamentos que se toman regularmente pueden perder su efecto haciendo necesario que los medicamentos se cambien periódicamente.

PRONÓSTICO

Generalmente el RLS es una enfermedad que dura toda la vida y que no tiene cura. Los síntomas pueden empeorarse gradualmente con la edad, aunque más lentamente para aquellos con la forma idiopática del RLS que para los pacientes que también sufren de alguna afección médica asociada. No obstante, las terapias actuales pueden controlar el trastorno, disminuyendo los síntomas y aumentando los períodos de sueño reparador. Además, algunos pacientes tienen remisiones -período en que los síntomas disminuyen o desaparecen por días, semanas o meses, aunque los síntomas generalmente reaparecen eventualmente. Un diagnóstico de RLS no significa el comienzo de otra enfermedad neurológica.

FUENTE:

Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares.

LA PESTE NEGRA. KATTYA ROCIO MEDINA PARIONA.

LA PESTE NEGRA

A mediados del siglo XIV, entre 1346 y 1347, estalló la mayor epidemia de peste de la historia de Europa, tan sólo comparable con la que asoló el continente en tiempos del emperador Justiniano (siglos VI-VII). Desde entonces la peste negra se convirtió en una inseparable compañera de viaje de la población europea, hasta su último brote a principios del siglo XVIII. Sin embargo, el mal jamás se volvió a manifestar con la virulencia de 1346-1353, cuando impregnó la conciencia y la conducta de las gentes, lo que no es de extrañar. Por entonces había otras enfermedades endémicas que azotaban constantemente a la población, como la disentería, la gripe, el sarampión y la lepra, la más temida. Pero la peste tuvo un impacto pavoroso: por un lado, era un huésped inesperado, desconocido y fatal, del cual se ignoraba tanto su origen como su terapia; por otro lado, afectaba a todos, sin distinguir apenas entre pobres y ricos. Quizá por esto último, porque afectaba a los mendigos, pero no se detenía ante los reyes, tuvo tanto eco en las fuentes escritas, en las que encontramos descripciones tan exageradas como apocalípticas.

Sobre el origen de las enfermedades contagiosas circulaban en la Edad Media explicaciones muy diversas. Algunas, heredadas de la medicina clásica griega, atribuían el mal a los miasmas, es decir, a la corrupción del aire provocada por la emanación de materia orgánica en descomposición, la cual se transmitía al cuerpo humano a través de la respiración o por contacto con la piel. Hubo quienes imaginaron que la peste podía tener un origen astrológico –ya fuese la conjunción de determinados planetas, los eclipses o bien el paso de cometas– o bien geológico, como producto de erupciones volcánicas y movimientos sísmicos que liberaban gases y efluvios tóxicos. Todos estos hechos se consideraban fenómenos sobrenaturales achacables a la cólera divina por los pecados de la humanidad.

De las ratas al hombre

Únicamente en el siglo XIX se superó la idea de un origen sobrenatural de la peste. El temor a un posible contagio a escala planetaria de la epidemia, que entonces se había extendido por amplias regiones de Asia, dio un fuerte impulso a la investigación científica, y fue así como los bacteriólogos Kitasato y Yersin, de forma independiente pero casi al unísono, descubrieron que el origen de la peste era la bacteria yersinia pestis, que afectaba a las ratas negras y a otros roedores y se transmitía a través de los parásitos que vivían en esos animales, en especial las pulgas (chenopsylla cheopis), las cuales inoculaban el bacilo a los humanos con su picadura. La peste era, pues, una zoonosis, una enfermedad que pasa de los animales a los seres humanos. El contagio era fácil porque ratas y humanos estaban presentes en graneros, molinos y casas –lugares en donde se almacenaba o se transformaba el grano del que se alimentan estos roedores–, circulaban por los mismos caminos y se trasladaban con los mismos medios, como los barcos.

La bacteria rondaba los hogares durante un período de entre 16 y 23 días antes de que se manifestaran los primeros síntomas de la enfermedad. Transcurrían entre tres y cinco días más hasta que se produjeran las primeras muertes, y tal vez una semana más hasta que la población no adquiría conciencia plena del problema en toda su dimensión. La enfermedad se manifestaba en las ingles, axilas o cuello, con la inflamación de alguno de los nódulos del sistema linfático acompañada de supuraciones y fiebres altas que provocaban en los enfermos escalofríos, rampas y delirio; el ganglio linfático inflamado recibía el nombre de bubón o carbunco, de donde proviene el término «peste bubónica». La forma de la enfermedad más corriente era la peste bubónica primaria, pero había otras variantes: la peste septicémica, en la cual el contagio pasaba a la sangre, lo que se manifestaba en forma de visibles manchas oscuras en la piel –de ahí el nombre de «muerte negra» que recibió la epidemia–, y la peste neumónica, que afectaba el aparato respiratorio y provocaba una tos expectorante que podía dar lugar al contagio a través del aire. La peste septicémica y la neumónica no dejaban supervivientes.

Origen y propagación

La peste negra de mediados del siglo XIV se extendió rápidamente por las regiones de la cuenca mediterránea y el resto de Europa en pocos años. El punto de partida se situó en la ciudad comercial de Caffa (actual Feodosia), en la península de Crimea, a orillas del mar Negro. En 1346, Caffa estaba asediada por el ejército mongol, en cuyas filas se manifestó la enfermedad. Se dijo que fueron los mongoles quienes extendieron el contagio a los sitiados arrojando sus muertos mediante catapultas al interior de los muros, pero es más probable que la bacteria penetrara a través de ratas infectadas con las pulgas a cuestas. En todo caso, cuando tuvieron conocimiento de la epidemia, los mercaderes genoveses que mantenían allí una colonia comercial huyeron despavoridos, llevando consigo los bacilos hacia los puntos de destino, en Italia, desde donde se difundió por el resto del continente.

Una de las grandes cuestiones que se plantean es la velocidad de propagación de la peste negra. Algunos historiadores proponen que la modalidad mayoritaria fue la peste neumónica o pulmonar, y que su transmisión a través del aire hizo que el contagio fuera muy rápido. Sin embargo, cuando se afectaban los pulmones y la sangre la muerte se producía de forma segura y en un plazo de horas, de un día como máximo, y a menudo antes de que se desarrollara la tos expectorante, que era el vehículo de transmisión. Por tanto, dada la rápida muerte de los portadores de la enfermedad, el contagio por esta vía sólo podía producirse en un tiempo muy breve, y su expansión sería más lenta.

Los indicios sugieren que la plaga fue, ante todo, de peste bubónica primaria. La transmisión se produjo a través de barcos y personas que transportaban los fatídicos agentes, las ratas y las pulgas infectadas, entre las mercancías o en sus propios cuerpos, y de este modo propagaban la peste, sin darse cuenta, allí donde llegaban. Las grandes ciudades comerciales eran los principales focos de recepción. Desde ellas, la plaga se transmitía a los burgos y las villas cercanas, que, a su vez, irradiaban el mal hacia otros núcleos de población próximos y hacia el campo circundante. Al mismo tiempo, desde las grandes ciudades la epidemia se proyectaba hacia otros centros mercantiles y manufactureros situados a gran distancia en lo que se conoce como «saltos metastásicos», por los que la peste se propagaba a través de las rutas marítimas, fluviales y terrestres del comercio internacional, así como por los caminos de peregrinación. Estas ciudades, a su vez, se convertían en nuevos epicentros de propagación a escala regional e internacional. La propagación por vía marítima podía alcanzar unos 40 kilómetros diarios, mientras que por vía terrestre oscilaba entre 0,5 y 2 kilómetros, con tendencia a aminorar la marcha en estaciones más frías o latitudes con temperaturas e índices de humedad más bajos. Ello explica que muy pocas regiones se libraran de la plaga; tal vez, sólo Islandia y Finlandia.

A pesar de que muchos contemporáneos huían al campo cuando se detectaba la peste en las ciudades (lo mejor, se decía, era huir pronto y volver tarde), en cierto modo las ciudades eran más seguras, dado que el contagio era más lento porque las pulgas tenían más víctimas a las que atacar. En efecto, se ha constatado que la progresión de las enfermedades infecciosas es más lenta cuanto mayor es la densidad de población, y que la fuga contribuía a propagar el mal sin apenas dejar zonas a salvo; y el campo no escapó de las garras de la epidemia. En cuanto al número de muertes causadas por la peste negra, los estudios recientes arrojan cifras espeluznantes. El índice de mortalidad pudo alcanzar el 60 por ciento en el conjunto de Europa, ya como consecuencia directa de la infección, ya por los efectos indirectos de la desorganización social provocada por la enfermedad, desde las muertes por hambre hasta el fallecimiento de niños y ancianos por abandono o falta de cuidados.

Las cifras del horror

La península Ibérica, por ejemplo, pudo haber pasado de seis millones de habitantes a dos o bien dos y medio, con lo que habría perecido entre el 60 y el 65 por ciento de la población. Se ha calculado que ésta fue la mortalidad en Navarra, mientras que en Cataluña se situó entre el 50 y el 70 por ciento. Más allá de los Pirineos, los datos abundan en la idea de una catástrofe demográfica. En Perpiñán fallecieron del 58 al 68 por ciento de notarios y jurisperitos; tasas parecidas afectaron al clero de Inglaterra. La Toscana, una región italiana caracterizada por su dinamismo económico, perdió entre el 50 y el 60 por ciento de la población: Siena y San Gimignano, alrededor del 60 por ciento; Prato y Bolonia algo menos, sobre el 45 por ciento, y Florencia vio como de sus 92.000 habitantes quedaban poco más de 37.000. En términos absolutos, los 80 millones de europeos quedaron reducidos a tan sólo 30 entre 1347 y 1353.

Los brotes posteriores de la epidemia cortaron de raíz la recuperación demográfica de Europa, que no se consolidó hasta casi una centuria más tarde, a mediados del siglo XV. Para entonces eran perceptibles los efectos indirectos de aquella catástrofe. Durante los decenios que siguieron a la gran epidemia de 1347-1353 se produjo un notorio incremento de los salarios, a causa de la escasez de trabajadores. Hubo, también, una fuerte emigración del campo a las ciudades, que recuperaron su dinamismo. En el campo, un parte de los campesinos pobres pudieron acceder a tierras abandonadas, por lo que creció el número de campesinos con propiedades medianas, lo que dio un nuevo impulso a la economía rural. Así, algunos autores sostienen que la mortandad provocada por la peste pudo haber acelerado el arranque del Renacimiento y el inicio de la «modernización» de Europa.


FUENTE:

Antoni Virgili. Universidad Autónoma de Barcelona, Historia NG nº 103

La Peste Negra (1346-1353). La historia completa. Ole Benedictow. Akal, Madrid, 2011.


Historia de las epidemias en España y sus colonias (1348-1919). José Luis Betrán. La Esfera de los Libros, Madrid, 2006.