EL MODO DE ACTUAR DEL HELICOBACTER PYLORI
EL MODO
DE ACTUAR DEL HELICOBACTER PYLORI
La bacteria Helicobacter pylori, vive preferentemente
en el medio ácido y hostil del estómago, por lo que ha desarrollado varias
estrategias para sobrevivir en él. Una de ellas es el empleo de la urea,
relativamente abundante en saliva y líquido estomacal, como materia prima para
transformarla en dióxido de carbono y amoniaco. Este último es una base que
neutraliza el ácido del estómago justo alrededor de estas bacterias, lo que
evita su digestión. Además, la forma en sacacorchos de estas bacterias (de ahí
su bonito nombre de Helicobacter= bacteria de forma helicoidal) les permite
penetrar la mucosidad intestinal y protegerse en su interior. Por si fuera
poco, Helicobacter ha aprendido también a manipular al sistema inmune y evitar
ser atacada por el mismo.
Sin embargo, creámoslo o no, la manera en que
Helicobacter pylori causa las tan temidas úlceras y problemas estomacales que
la han hecho famosa no estaba todavía esclarecida. Un grupo de investigadores
de las Universidades de Cincinnati y de California, en EE.UU., han abordado esta
cuestión y publican sus conclusiones en la revista PLOS Pathogens.
Los investigadores también sabían, como probablemente
sabe todo el mundo, que una úlcera es una herida que no se cierra. Debido a su
tamaño microscópico, los investigadores se dijeron que Helicobacter
probablemente no era la causa directa de heridas o daño en la pared y mucosa
estomacales. No obstante, su hipótesis era que una vez causado un daño, o
abierta una pequeña herida, la bacteria quizás afectaba al mecanismo de
cicatrización y causaba así una úlcera.
Los científicos indujeron pequeñas lesiones en el
estómago de ratones bajo anestesia mediante tratamiento con ácido acético –el
mismo presente de forma diluida en el vinagre– y observaron el comportamiento
de Helicobacter pylori en esas condiciones. Observaron que las bacterias se
dirigían con rapidez a la lesión y la colonizaban, interfiriendo con su
cicatrización. El mismo fenómeno puede suceder en el estómago humano, aunque en
este caso las lesiones suelen estar causadas no por el vinagre, sino por el
tabaco, alcohol, excesivo contenido de sal en nuestros platos, o algunos
fármacos, como la aspirina.
Claro, las bacterias no tienen ojos y no pueden ver
las heridas, por lo que, para alcanzarlas, lo más probable es que detecten
algunas sustancias químicas que estas liberan y que les permiten dirigirse
hacia ellas. Para comprobar si esto es lo que sucede, los investigadores
estudiaron el comportamiento de Helicobacter en ratones que sufrían de úlceras
estomacales mayores y ya establecidas antes de que los animales fueran
infectados de forma experimental con Helicobacter. De nuevo, la bacteria se
dirigió hacia las úlceras y las colonizó con mucha mayor preferencia que otras
zonas del estómago. Una vez colonizada, la úlcera no puede cicatrizar y la
bacteria sigue reproduciéndose en ella.
Estos datos indican que Helicobacter, en efecto, está
equipada con una maquinaria bioquímica que no solo le permite detectar algunas
de las sustancias secretadas por las heridas del estómago y duodeno, sino que
le permite igualmente “nadar” hacia ellas por un procedimiento llamado quimiotaxismo,
que es empleado en general por las bacterias para encontrar alimento y
dirigirse hacia la zona de mayor concentración en el medio de moléculas
nutritivas, como la glucosa.
Por otra parte, estos datos también iluminan el hecho
conocido de que la infección crónica por esta bacteria no solo puede causar
úlceras, sino, lo que es más grave, también tumores estomacales. Curiosamente,
hace unos años se descubrió que estos tumores no están formados por células del
estómago, sino por células del sistema inmune. Y es que ciertas células del
sistema inmune son fundamentales para que las heridas cicatricen. La
interferencia con el proceso de cicatrización causada por Helicobacter, por
mecanismos aún desconocidos, mantiene a la herida estomacal abierta, por lo que
algunas de las células activadas del sistema inmune que actúan para intentar
cerrar la úlcera pueden convertirse en tumorales. Es también conocido que estos
tumores desaparecen solos si Helicobacter es erradicada del estómago de los
pacientes mediante el tratamiento con antibióticos, por lo que tal vez alguna
sustancia producida por la bacteria es la responsable de la inducción y
mantenimiento del tumor.
Estos datos sobre el comportamiento de esta bacteria
abren ahora la puerta a nuevas investigaciones que quizás permitan luchar mejor
contra ella. Por ejemplo, averiguar qué sustancias secretadas por las úlceras
atraen a Helicobacter permitirá tal vez desarrollar nuevos fármacos para evitar
esta atracción y favorecer que la úlcera cicatrice al no permitir que
Helicobacter la colonice. Igualmente, averiguar cómo Helicobacter interfiere
con la cicatrización podrá permitir intervenir sobre este proceso para
impedirlo y favorecer el cierre de las úlceras. Los investigadores están ya
estudiando variantes de la bacteria con mutaciones en genes que tal vez sean
necesarios para todos estos procesos, lo que puede permitir el descubrimiento
de qué genes son los responsables y avanzar en el desarrollo de nuevos fármacos
para frenar el avance de esta ulcerante bacteria.
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