Alejandro Magno: su probable muerte. Percy Zapata Mendo, Erika Paredes Alcantara, Jomayra Zapata Paredes, Jaime Zapata Mendo.

Alejandro Magno: su probable muerte.


Con el transcurso de los siglos, los grandes personajes de la historia han sido recordados por sus gestas. Cuanto mayor han sido esas gestas, mayor ha sido la gloria que acompaña al personaje. Pero para pasar a la leyenda hace falta una muerte trágica, hace falta que la fatalidad termine con el hombre en su momento de mayor gloria y dejar para la imaginación lo que pudo haber sido y no fue.

Esto hace del héroe un mito imperdurable, una leyenda que correrá de boca en boca a lo largo del tiempo.

La historia de Alejandro era ya de por si impresionante, sus proezas fueron increíbles, su arrojo y valentía quedaron escritos en la historia para envidia de sus enemigos, que le tacharían de sádico y para disfrute de sus amigos que recordarían al guerrero conquistador, de quien se decía era hijo de Zeus y descendiente de Aquiles, y como el mayor y mas grande general de su época.

Solo faltaba la desgracia final, una tragedia oscura que le daría mayor misterio. El héroe desapareció en la flor de la vida, sin un fracaso en su pasado y así se consumaba una tragedia griega en toda su extensión.

Fue un 11 de junio del 323 AC. Cuando el gran conquistador murió en Babilonia a los 32 años de edad. Causa oficial de la muerte, fiebres altas. Pero aun no había sido enterrado cuando el rumor de que había sido envenenado corría de boca en boca. Tanto fue así, que incluso Aristóteles se vio acusado de ser parte de la conjura. Pero vayamos al principio y retrocedamos hasta días antes de su fallecimiento.

Alejandro había terminado su campaña no hacia mucho y estaba ultimando los preparativos sobre la invasión de la península arábiga. No había concluido aun este proyecto cuando ya imaginaba sus tropas caminado sobre Italia o más lejos aun, en Cartago.

En lo político había destituido al regente de Grecia, el general Antiparter, persona que mantenía malísimas relaciones con Olimpia, madre de Alejandro. Por lo demás Alejandro no daba muestras de mal alguno en su salud en ese momento, o al menos no se recoge documento alguno que así lo reflejase.

Con este esbozo de panorama, se reúne con sus generales y amigos para dar una fiesta a las que tan aficionados eran los macedonios. Fiestas en las que el vino se consumía en abundancia y el desenfreno en la ingesta de la comida era lo habitual en esa época.

Todas personas allí presentes eran allegadas y gozaban de la confianza del conquistador. Apenas media hora después del comienzo de dicha fiesta, Alejandro se siente indispuesto. Siente un dolor agudo en el abdomen que le hace gritar y soltar la crátera (enorme recipiente en forma de vasija en la que se bebía vino), siendo llevado a sus aposentos.

Los días pasan y la situación de Alejandro no mejora, se encuentra cada vez más débil. Cuando lo visitan sus generales apenas puede hablar y está inmovilizado de cintura hacia abajo. La fiebre continúa y no cede, sus médicos ven como los brebajes que le administran no dan señales de hacerle ningún bien. Días después, Alejandro muere.

Aparentemente todo apuntaba hacia lo que hasta hace poco tiempo todo el mundo daba como causa más probable, malaria.

Alejandro podría haberla contraído en la India o en cualquier punto a lo largo del camino de regreso. Si ahora la malaria es difícil de curar, de la era de Alejandro era mortal de necesidad.

La malaria si presenta un cuadro parecido al de Alejandro, pero según se sabe ahora no es exacta. Sus síntomas se acercan más a un cuadro conocido como “fiebres del oeste del Nilo”. La importancia de encontrar una enfermedad que coincida con los síntomas, no es solo ponerle el nombre al mal que terminó con el, sino que sería el punto final para otra atrevida teoría, la de la conspiración para envenenarlo. Teoría que también hace coincidir un buen número de acontecimientos y que todos juntos, de haber sido como algunos historiadores apuntan, no dejarían lugar a duda alguna; Alejandro habría sido asesinado por una conjura gestada en su propia patria. Pero, ¿Quiénes eran los conjurados? ¿Qué motivos tendrían para asesinar al gran conquistador?

Sabemos por los “diarios reales” que Antipater y Olimpia mantenían malas relaciones y que este ultimo había sido relegado de su cargo. También se sabe que años de guerras, heridas y borracheras, habían cambiado mucho el carácter de Alejandro.

Por lo tanto, no es descabellado suponer que Antipater temiese por su vida, además de la ya consabida influencia de Olimpia sobre su hijo, que en el caso de Antipater apuntaba hacia un mal futuro para el y más que posiblemente para sus allegados.

Pero aún así faltaría saber cómo Antiparter, sin moverse de Grecia consiguió llevar a cabo el envenenamiento y en eso los “diarios reales” también aportan una luz.

Casandro, hijo de Antipater viajó de Grecia a Babilonia en esos días. Tenemos también a Iollas, otro hijo de Antiparter, que era persona cercana a Alejandro y presente en la última fiesta que dio el conquistador. Solo faltaría el ¿Cómo? Y es en eso, es donde interviene Aristóteles. El sería el que habría preparado el veneno mortal ¿motivo? Alejandro había mandado ajusticiar a un sobrino del filósofo. Con esta última pieza se cerraría el círculo mortal que habría llevado al gran Alejandro a la tumba. Pero si fue así, ¿que veneno se utilizó?

En este punto, la teoría de la conspiración solo se mantiene en el caso de que los involucrados no quisieran ser descubiertos. Los macedonios ya habían dejado claro su preferencia por las espadas para asesinar a un rey. El propio Alejandro fue victima de un complot de asesinato, pero el arquero falló, fue apresado y delató a todos los conspiradores.

La purga llegó hasta el propio Parmenion, que si bien no tubo parte, era padre de uno de los implicados y Alejandro consideró peligrosa la probabilidad de venganza del viejo general. Es más, el padre de Alejandro murió en unas mas que extrañas circunstancias, a manos de un amante despechado. Aunque en la época las relaciones entre hombres no fuesen censurables, no deja de extrañar la velocidad con la que se le dio muerte al asesino.

¿Se temía por lo que pudiese decir bajo tortura? Así pues, ¿no sería más lógico pensar que los macedonios urdiesen otro asesinato con algún tipo de arma? Pero si fue veneno ¿que veneno pudo haber sido?

Recapitulemos, Alejandro da una fiesta y apenas ha comenzado se siente indispuesto, es trasladado a sus aposentos y durante 12 días sus síntomas no mejoran. Fiebres altas que no bajan, dolor en el abdomen, dificultad para hablar y al final parálisis parcial de cintura para abajo. La teoría del envenenamiento siempre ha chocado con este problema, ¿Qué veneno produciría tales síntomas? y al parecer la respuesta sería el “Eléboro”. El eléboro es una planta muy común en Grecia y otras zonas. Tras una dosis alta de la misma, se sufre un fuerte dolor de abdomen en aproximadamente 30 minutos, fiebres altas y ralentización del ritmo cardiaco. El afectado daría la impresión de estar muy débil. Pero el eléboro no es mortal en una sola dosis, se deberían repetir las dosis para que el paciente muriese y de hacerse, la muerte sería muy parecida a la del gran conquistador.

¿Se las arreglaron los conjurados para dar mas dosis de veneno a Alejandro durante esos días, como Aristóteles les habría explicado? ¿No tenía Alejandro ningún médico de confianza cerca? Las fuentes antiguas nada dicen al respecto de los galenos que lo atendieron. Ni cuántos fueron, ni como se llamaban, no mencionan nada, cosa extraña y por ello los defensores del complot, aluden a la implicación de éstos en su muerte.

Pero hay un dato curioso entre los médicos de la época que no debemos dejar pasar por alto, y es que el eléboro es parte de su botiquín y se usaba como purgante. Así pues, ¿Aristóteles urdió un plan tan complejo que incluía la administración del eléboro por parte de sus médicos sin que esto crease alarma alguna? O bien, ¿Alejandro enfermó de fiebres del Oeste del Nilo o de Malaria y eso lo envió a la tumba?

Tanto los que defienden esa teoría como los que afirman que murió de fiebres, encontrarán pruebas en ambos sentidos.

Pero si usamos la lógica, es muy probable que Alejandro enfermase de alguna enfermedad y que se presentase a la fiesta ya enfermo.

Su empeoramiento sería tratado con continuas dosis de eléboro y de otras plantas en forma de poción. La combinación de ambas cosas, lo llevaron a la tumba tras 12 días de padecimientos y penurias. Eso o Aristóteles fueron algo más que un gran filósofo.

Muchas preguntas para tan pocas respuestas. Quizás el futuro y nuevos descubrimientos descifren el enigma de la muerte de Alejandro Magno, o quizás, nunca lo sepamos. Su cuerpo se trasladó a Alejandría donde se mantuvo hasta su desaparición a finales del siglo IV, en no menos extrañas circunstancias, pero eso, es otra historia.

A mi parecer, la causa de su deceso fue el botiquín farmacológico del los galenos que administraron dosis repetidas del eléboro para “recuperar” de manera pronta a un vehemente paciente que a como de lugar quería sobreponerse a su mal para empezar un nueva invasión lo mas pronto posible.



Diccionario:

Malaria: La malaria es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium, que es probable que se haya transmitido al ser humano por los gorilas occidentales. Es la primera en importancia de entre las enfermedades debilitantes, con más de 210 millones de casos cada año en todo el mundo.

El término malaria proviene del italiano medieval mala aria (mal aire); en español se le llama también paludismo, del latín palus, «pantano».

La enfermedad puede ser causada por una o varias de las diferentes especies de Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi. Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del género Anopheles. Como es sabido, tan sólo las hembras de mosquitos son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos, y por tanto los machos no pican y no pueden transmitir enfermedades ya que únicamente se alimentan de néctares y jugos vegetales.

La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una mujer embarazada lo transmita por vía trasplacentaria al feto. O bien, por la transmisión directa a través de la picadura de un mosquito. También es posible la transmisión por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad.

En regiones donde la malaria es altamente endémica, las personas son tan a menudo infectadas que desarrollan la "inmunidad adquirida", es decir que son portadores más o menos asintomáticos del parásito.

Los síntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofríos, sudoración y dolor de cabeza. Además se puede presentar náuseas, vómitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, ictericia, defectos de la coagulación sanguínea, shock, insuficiencia renal o hepática, trastornos del sistema nervioso central y coma.

La fiebre y los escalofríos son síntomas cíclicos, repitiéndose cada dos o tres día

Mecanismo de transmisión y ciclo biológico de Plasmodium

La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivares. Si pica a una persona, los esporozoitos entran en la persona a través de la saliva del mosquito y migran al hígado, donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual múltiple, y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguíneo. Allí infectan los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamente anulares (trofozoítos), formas en división asexual múltiple (merontes) y finalmente un número variable de merozoítos según la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de boomerang, lo que ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los gametocitos, y así se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con la unión de los gametos en su intestino, la formación de un huevo, que es móvil, y que dará origen a un Ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glándulas salivales del mosquito.

En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a:

La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.

El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos, aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para evitarlo, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones hemorrágicas de la malaria. Dichas proteínas son además altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más), estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado.

El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto móvil u oocineto. Este finalmente formará los esporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital.

Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infección.

Fiebre de Nilo: virus del Nilo Occidental es un virus que provoca la fiebre del Nilo Occidental. Esta enfermedad es una flavivirosis de origen africano subsahariano que produce encefalitis en equinos y humanos, y que se ha extendido desde 1937 por el resto de África, Oriente Medio, Asia Menor y Europa Oriental, y muy recientemente por Extremo Oriente y Norteamérica, donde causa importantes mortandades en aves, especialmente en córvidos.

El WNV crece y se propaga de un ave a otra a través de mosquitos infectados. Si los mosquitos infectados con el virus pican a los caballos o a los humanos, el animal o la persona pueden enfermarse.

Existen varias especies de culícidos que pueden transmsitir el virus. Una de las más importantes es el Culex pipiens.

El WNV puede propagarse en algunas ocasiones por otros medios. Por ejemplo, el WNV puede transmitirse a los humanos durante las transfusiones sanguíneas y trasplantes de órganos provenientes de donadores infectados. Asimismo, es posible que las mujeres embarazadas o lactando que se encuentren infectadas puedan transmitir el virus a sus bebés.

Debido a su improbabilidad y al desconocimiento actual acerca de este riesgo y al hecho de que la lactancia tiene beneficios evidentes y perfectamente establecidos, no se recomienda que la madre deje de amamantar a su hijo. Los caballos infectados con WNV no pueden transmitir directamente la enfermedad a los humanos.

No hay evidencia de que una persona pueda infectarse con el WNV tocando aves infectadas vivas o muertas. Aun así, deben tenerse precaución al manejar animales muertos, incluyendo a las aves. Si necesita mover o deshacerse de un ave muerta, use guantes o una pala para moverlo y colocarlo dentro de dos bolsas de plástico (una dentro de la otra).

Reservorio

Los pájaros son el reservorio natural amplificador del WNV en los que se desarrollan altas viremias durante un tiempo relativamente largo (2-7 días). Las especies de pájaros que mejor presentan estas características son la Familia Paserinae (gorriones, pinzones), que resisten bien la infección desarrollando una inmunidad permanente, y la Familia Corvidae (cuervos, arrendajos y urracas), que por el contrario presenta elevados índices de mortalidad actuando como auténticas alarmas biológicas.

Este reservorio es el responsable del mantenimiento del ciclo enzoótico de la infección y se asocia principalmente a zonas húmedas. Las aves migratorias pueden diseminar la infección entre zonas muy separadas entre sí geográficamente. Tanto el hombre como los caballos presentan una viremia de muy corta duración por lo que prácticamente no tienen importancia como reservorios de la infección.

Contagio

El contagio se produce normalmente mediante la picadura de mosquitos ornitofílicos del género Culex (C. pipiens, C. quinquefasciatus, C. nigripalpus, C. tarsalis), que son los mosquitos que mantienen el verdadero ciclo enzoótico de la infección en la naturaleza. El genoma de este mosquito ha sido secuenciado recientemente, por lo que, siguiendo este modelo, los científicos podrán establecer qué genes están implicados en el proceso de transmisión de la enfermedad. Para que un mosquito sea un vector competente ha de tener en las células de su intestino medio los receptores específicos que permitan al virus penetrar y replicarse en su interior, y ser capaz posteriormente de conducirlo a las glándulas salivales, desde donde infectará a otro animal. Otras especies de mosquitos pueden actuar al final del verano como puentes epidemiológicos entre las aves y otras especies de animales. Tal es el caso del género Aedes y del Ochlerotatus, que se alimentan tanto de pájaros como de mamíferos, y que son los que desencadenan el ciclo epizoótico de la enfermedad. Dentro del mosquito se produce transmisión transestadial y transovárica, por lo que su mantenimiento invernal está asegurado.

El virus ha podido ser aislado asimismo en garrapatas, aunque este hecho parece no tener ninguna relevancia epidemiológica. El virus también se puede transmitir por ingestión de animales muertos por la enfermedad y ser transmitido por lactación, por transfusión y trasplantes de órganos.

Existen diferencias importantes en cuanto al patrón epidemiológico de circulación del virus en América del Norte y en Europa, o incluso en México y el Caribe: a) el virus ha avanzado continua y rápidamente por toda América del Norte, mientras que en Europa ha quedado confinado a brotes localizados y no recurrentes; b) la afectación en seres humanos es mayor en la epidemia americana, y c) la patogenicidad en algunas especies de aves es muy superior a la observada en Europa. Estas diferencias pueden surgir de factores intrínsecos a la propia variante del virus que predomina en cada caso o bien a factores ambientales propios de cada zona. En relación a ello se ha constatado que Culex pipiens, tras hibridar con otras especies de mosquitos próximas filogenéticamente, ha dejado de ser exclusivamente ornitofílico para afectar a otras especies no aviares.

Especies sensibles

Las principales especies afectadas en el ciclo epizoótico de la enfermedad son la humana y la equina, que son las únicas que padecen la enfermedad de forma natural. Otros hospedadores accidentales tales como gatos, perros, ovejas, cabras, ardillas, mofetas y conejos no tienen la importancia epidemiológica de las anteriores. La incidencia mayor se produce entre los pájaros desde mediados de verano a principios de otoño, y en el hombre y los équidos algo retrasados a la anterior.

Distribución

El virus está distribuido por África, Asia, Europa y Australia, y ha sido recientemente introducido en Norteamérica y en el Caribe. Su procedencia posiblemente haya sido Oriente Medio.

Patogenia

La picadura del mosquito es seguida de una primera replicación en el lugar de inoculación y en los ganglios linfáticos subsidiarios, y una posterior viremia que vehicula los virus al SRE con una posible posterior localización en el SNC. La entrada en el SNC se ve favorecida por la colonización de los endotelios de la barrera hematoencefálica y una mayor duración de la fase virémica.

Las alteraciones producidas en el SNC se relacionan con la proliferación viral en la neurona y en la glía, la respuesta inmune citotóxica a las células infectadas, la inflamación perivascular difusa y la formación de nódulos de microglia. WNV produce inflamación difusa del tálamo, el puente cerebral y la médula espinal proximal.

Síntomas

La mayoría de las infecciones con WNV no causan ningún tipo de síntomas. Las infecciones leves de WNV pueden causar fiebre, dolor de cabeza y del cuerpo, frecuentemente con salpullido e inflamación de las glándulas linfáticas. En un pequeño porcentaje de personas infectadas por el virus, la enfermedad puede tener consecuencias serias e incluso fatales. Las infecciones más graves pueden causar dolor de cabeza, fiebre alta, rigidez en el cuello, estupor, desorientación, coma, temblores, convulsiones, parálisis y en ocasiones la muerte. Las personas mayores de 50 años tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedades más graves.
Eléboro: El eléboro fétido es una planta perenne. El tallo puede alcanzar 3 palmos de altura y está recubierto de numerosas hojas. Tiene una forma muy peculiar ya que está torcido en la base, aunque luego se endereza. Sus hojas son coriáceas y permanecen verdes durante todo el año. Las hay de dos tipos: las inferiores y las superiores; las primeras tienen en el borde dientes inclinados hacia la punta, son lanceoladas y están divididas en gajos; las segundas son de color verde bastante pálido y están divididas en gajos tan pequeños que no se aprecian bien a simple vista. Esta planta se encuentra sobre todo en la mitad norte de la península. Se cría en barrancos, laderas sombrías, etc. también la podemos encontrar en el sur, aunque ello es menos frecuente

Floración

La época de floración del eléboro fétido comprende desde finales de otoño hasta la primavera. Las flores aparecen al final de las ramas más altas. Su cáliz está compuesto de cinco sépalos verdes que encierran la flor. Tienen un gran número de estambres, que contienen miel por la parte de fuera. Los frutos aparecen en medio de la flor y están compuestos de una a cinco piezas, también verdes, que acaban en forma de pico.se recolecta la raíz para su posterior uso en veterinaria.

Aplicaciones

La composición del eléboro fétido es bastante desconocida, aunque se cree que contiene eleboreína y saponina glucosídica, componentes que también se pueden encontrar en el eléboro negro. Esta planta resulta muy peligrosa para el consumo humano y puede llegar a provocar la muerte. Es un purgante muy violento y, además, planta tóxica para el corazón. Nunca debe utilizarse, pues, para consumo casero. Los efectos que produce su ingestión son muy diversos: si penetra en forma de polvo provoca unos estornudos fortísimos; si se absorbe puede ocasionar, además de dolores de estómago, vómitos, mareos, sensación de angustia...y en dosis elevadas puede desencadenar la muerte. También produce el enrojecimiento de la piel y la aparición de ampollas. Sin embargo, en veterinaria es una planta muy utilizada. Su uso es muy frecuente en la zona de león. Los pastores lo utilizan para curar a sus animales de epidemias.

Administración

El eléboro fétido no debe utilizarse nunca en medicina casera debido a los graves problemas de salud que puede producir por tratarse de una planta muy tóxica.- en veterinaria es muy utilizado: se atraviesa con una aguja la papada de los bueyes, la piel del cuello de los caballos o las orejas y se introduce una fibra de la raíz del eléboro fétido.

RESUMEN

FAMILIA: Ranunculáceas.

HABITAT: Laderas sombrías del norte del país.

FLORACION: Finales del otoño hasta la primavera.

PARTE EMPLEADA: Rizoma.

CASTELLANO: Heléboro.

CATALAN: Baladre.

VASCO: Baladre.

GALLEGO: Erva-dos-besteiros.

Usos

Tóxico fuerte, purgante fuerte y cardiotónico fuerte.

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