Infarto de miocardio. Percy Zapata Mendo, Jaime Zapata Mendo.

Infarto de miocardio

1 INTRODUCCIÓN

Infarto de miocardio, necrosis o destrucción de una pequeña zona del miocardio, el músculo del corazón, ocasionada, generalmente, por la obstrucción de una rama de una arteria coronaria; se manifiesta por un dolor intenso en el pecho.

2 CAUSAS Y MECANISMO

El miocardio, responsable de las contracciones y del bombeo de la sangre hacia los diferentes órganos, es el tejido afectado en un infarto. Generalmente, el daño se localiza en las arterias coronarias que rodean al corazón y le llevan la sangre. La mayoría de las veces, la causa se debe a una aterosclerosis coronaria, es decir, a un depósito de placas de ateroma ricas en lípidos como el colesterol, que aumentan el grosor de la pared y disminuyen la luz de la arteria, provocando una isquemia (ralentización de la circulación arterial local). Sobre estas lesiones puede originarse una trombosis (formación de un coágulo de sangre en el interior de un vaso), ocasionando, entonces, una obstrucción completa. El efecto negativo correspondiente a la insuficiencia circulatoria es la anoxia o aporte deficiente de oxígeno a las células. Se produce una necrosis (muerte celular y tisular definitiva) que corresponde al infarto propiamente dicho.

3 SÍNTOMAS Y COMPLICACIONES

El infarto de miocardio se produce, a menudo, en un paciente diagnosticado de angina de pecho, enfermedad de la misma naturaleza que el infarto pero mucho más leve. Se manifiesta esencialmente por un dolor brusco e intenso localizado en la región del pecho, que se irradia, de forma característica pero inconstante, hacia la mandíbula y hacia los hombros y los brazos, sobre todo hacia el lado izquierdo o incluso hacia la espalda. El dolor se manifiesta normalmente acompañado de una sensación de opresión. La sintomatología es parecida a la que aparece en el transcurso de una angina de pecho, pero en los casos de infarto el dolor es más intenso, no tiene por qué aparecer sólo tras un esfuerzo, es especialmente prolongado y no responde a la nitroglicerina (medicamento utilizado para tratar la angina de pecho).

Existen otras formas de presentación de la enfermedad menos típicas. Por ejemplo, es posible que un infarto de pequeño tamaño no produzca ningún síntoma. En este caso, el diagnóstico se hace de forma tardía, más o menos por casualidad, durante la realización de un electrocardiograma en un chequeo rutinario.

Si el paciente no recibe tratamiento, el infarto puede complicarse y, en algunos casos, derivar en una parada cardiaca o en una insuficiencia cardiaca aguda (el corazón es incapaz de mantener adecuadamente su función de bombeo). Otra alteración que puede surgir tras un infarto es el edema agudo de pulmón (entrada y acumulación de sangre en los alveolos pulmonares), con dificultad respiratoria y expectoración teñida de sangre (rosada). Otra complicación posible es un trastorno del ritmo cardiaco, por ejemplo, una bradicardia (ralentización extrema de la frecuencia cardiaca).

4 TRATAMIENTO

Conviene distinguir entre el tratamiento del infarto propiamente dicho y el tratamiento a largo plazo, destinado a prevenir las recaídas. El conjunto de métodos terapéuticos modernos ha permitido reducir la tasa de mortalidad a menos del 10%.

4.1 Tratamiento del infarto

En primer lugar, se administra un fármaco analgésico potente, como la morfina, junto con oxígeno.

El primer tratamiento que se debe considerar para el propio infarto es la trombolisis, es decir, la disolución del coágulo que se forma en el interior de una arteria coronaria. Se realiza mediante la inyección intravenosa o por perfusión de un fármaco trombolítico (uroquinasa, activador tisular del plasminógeno, etc.). Esta técnica sólo es eficaz si se inicia de forma precoz, a ser posible antes de 6 horas. Por desgracia, existen efectos secundarios y contraindicaciones, como la existencia de un riesgo hemorrágico elevado (en caso de intervención quirúrgica reciente, por ejemplo).

Los otros fármacos necesarios como complemento o alternativa a los precedentes son los anticoagulantes (heparina) y los antianginosos (nitratos y betabloqueantes).

Si estas medidas resultan insuficientes, es necesaria la revascularización urgente, que se puede realizar mediante dos técnicas distintas. Por su mayor simplicidad, siempre que sea posible es preferible la angioplastia coronaria transluminal percutánea: se introduce una sonda por un vaso periférico (en general en el pliegue inguinal), que se avanza, guiándose por técnicas radiográficas, hasta el nivel de la obstrucción. Una vez que la sonda se sitúa en buena posición, se dilata la arteria mediante el inflado de un globo situado en el extremo de la sonda. La segunda técnica de revascularización, netamente quirúrgica, es la derivación (bypass) aortocoronaria: se injerta un segmento corto de vena obtenida de la pierna o una prótesis que se coloca entre la aorta y la arteria coronaria obstruida, más allá de la obstrucción.

4.2 Tratamiento a largo plazo

El tratamiento a largo plazo va dirigido a prevenir las recaídas, así como las complicaciones que puedan surgir con el tiempo.

Existen dos tipos de medicamentos que han demostrado su eficacia: los betabloqueantes y los antiagregantes plaquetarios, que “fluidifican” la sangre (sobre todo la aspirina a dosis bajas). En ciertos casos puede ser necesario aplicar los mismos métodos de revascularización empleados durante la fase aguda.

También hay que tomar medidas para controlar los factores de riesgo de aterosclerosis coronaria, fundamentalmente el abandono del tabaco.