ESCLEROSIS MÚLTIPLE. PERCY ZAPATA MENDO.

Esclerosis múltiple

1 INTRODUCCIÓN

Esclerosis múltiple, enfermedad crónica, imprevisible y con frecuencia progresiva del sistema nervioso central que afecta y destruye tejidos del encéfalo y de la médula espinal. Aunque existen diversas formas de esclerosis múltiple, en todas ellas se altera la función del sistema nervioso, lo que origina problemas que varían desde un leve entumecimiento y dificultad para caminar hasta parálisis y ceguera. Si bien esta enfermedad puede aparecer casi a cualquier edad, suele afectar a personas entre los 20 y los 40 años de edad. Por razones desconocidas, su incidencia es más elevada en la raza blanca, en mujeres y en la población que habita en climas templados. La Federación Internacional de Sociedades de Esclerosis Múltiple calcula que la enfermedad afecta a más de 2,5 millones de personas en todo el mundo.

2 CAUSAS

La esclerosis múltiple se debe a un ataque anómalo del sistema inmunológico dirigido principalmente contra la mielina, una sustancia grasa de color blanco que recubre las fibras nerviosas del sistema nervioso central. La mielina favorece la transmisión de las señales nerviosas que llevan información hacia dentro y fuera del encéfalo y de la médula espinal. Cuando la mielina es atacada y destruida, proceso que recibe el nombre de desmielinización, el flujo de la transmisión nerviosa se interrumpe, lo que da lugar a trastornos neurológicos diversos.

El lugar en el que la mielina es atacada suele determinar el circuito nervioso afectado y, por lo tanto, los síntomas que se experimentan. Por ejemplo, si la desmielinización se produce en el circuito nervioso que transmite los mensajes entre los músculos y el encéfalo, el paciente presentará problemas en el movimiento. Si este proceso se localiza en las vías que transportan la información sensorial al encéfalo, se originan trastornos en la función sensorial, por ejemplo en la visión. Se ha demostrado que durante el transcurso de la enfermedad además de la vaina de mielina que rodea los nervios, también pueden ser atacadas, en el mismo lugar, las fibras nerviosas (degeneración axonal).

La causa de la enfermedad se desconoce aunque parece que la combinación de ciertos factores genéticos, agentes infecciosos o un trastorno inmunológico podrían explicar por qué una persona desarrolla la enfermedad. Se cree que la esclerosis múltiple afecta a personas con una susceptibilidad genética a padecer la enfermedad, lo que se demuestra por la acumulación de casos en una misma familia con una frecuencia demasiado elevada para ser atribuida a una simple casualidad. Sin embargo, en estos casos parece probable que incida un segundo factor que desencadene el desarrollo ulterior de la esclerosis múltiple.

Los estudios epidemiológicos sugieren que este segundo factor actúa en una fase temprana de la vida, probablemente antes de alcanzar la pubertad. Algunos estudios han demostrado que la esclerosis múltiple es más prevalente en las personas que pasan sus primeros 15 años de vida en un clima templado que en aquellas que viven durante esta fase de su vida en un clima tropical. Otros autores creen que este segundo factor es un agente infeccioso, como un virus o una bacteria. Sin embargo, después de años de estudio no se ha encontrado ningún microorganismo capaz de inducir la enfermedad. Algunos expertos sugieren que la esclerosis múltiple no está causada por un agente infeccioso único, sino por una respuesta anómala del sistema inmunológico de la persona ante una infección.

Algunos estudios sugieren que la esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico ataca a sus propios tejidos. Los últimos hallazgos disponibles sobre el mecanismo por el que el sistema inmunológico actúa contra sus propios tejidos apoyan esta teoría. Se ha descubierto que ciertas bacterias o virus contienen proteínas que les hacen asemejarse a las células de los tejidos del organismo, incluyendo las células del sistema nervioso. En la esclerosis múltiple el sistema inmunológico puede activarse de manera que el ataque se dirige no sólo contra los invasores sino también contra los tejidos a los que éstos se asemejan.

3 SÍNTOMAS Y EVOLUCIÓN

Los síntomas son diferentes en cada persona y varían mucho en lo relativo a gravedad y duración; incluyen debilidad, hormigueo, entumecimiento, fatiga, descoordinación, alteraciones de la visión y del equilibrio, temblores, rigidez muscular (denominada espasticidad), lenguaje entrecortado, depresión, trastornos de la micción y defecación, disfunción sexual, alteraciones de la memoria y del razonamiento y parálisis parcial o completa. La evolución de la enfermedad es muy variable, y como en la mayor parte de las enfermedades crónicas e incapacitantes la esperanza de vida de los pacientes se encuentra relativamente disminuida con respecto a la de la población general.

La esclerosis múltiple comienza, a menudo, con un síntoma único leve, como visión borrosa u hormigueo en las piernas. En un gran número de enfermos los síntomas aparecen y desaparecen de manera imprevisible, por lo que es difícil prever como evolucionará la enfermedad. Mientras que algunas personas presentan una evolución que no altera de forma significativa su estilo de vida, otras sufren síntomas graves que pueden privarles de sus facultades físicas y mentales, de su medio de vida y de su independencia.

Existen cuatro formas reconocidas de esclerosis múltiple. En la forma recurrente-remitente, que afecta a la mayoría de las personas que padecen la enfermedad, la persona sufre un ataque de síntomas (brote) que desaparece de forma total o parcial hasta la siguiente recaída. Alrededor de la mitad de las personas con esta forma de la enfermedad desarrollan con posterioridad una forma de esclerosis múltiple secundariamente progresiva, que implica un empeoramiento progresivo de los síntomas al que pueden sumarse exacerbaciones ocasionales seguidas de recuperaciones parciales. La forma primariamente progresiva es menos frecuente y supone un empeoramiento continuo de la discapacidad desde el inicio de la enfermedad, con espasmos musculares dolorosos, incontinencia urinaria y con el tiempo parálisis. Otra forma menos habitual es la progresiva-recurrente, la cual se inicia con un cuadro de empeoramiento continuo de la discapacidad junto con exacerbaciones periódicas de los síntomas.

4 DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la esclerosis múltiple puede ser difícil ya que no existe ninguna prueba de laboratorio que identifique de modo específico esta enfermedad. El diagnóstico se basa en la revisión de la historia clínica del paciente y en la realización de una exploración neurológica que compruebe la presencia de reflejos anómalos, debilidad muscular o descoordinación, alteraciones sensitivas, lesión del nervio óptico y otros signos de lesión del encéfalo o de la médula espinal.

Algunas pruebas pueden ayudar a confirmar el diagnóstico. La resonancia magnética permite detectar la presencia de placas o lesiones características en el encéfalo en el que existe o ha existido un proceso inflamatorio. El nombre de esclerosis múltiple se debe a estas lesiones (múltiples áreas de cicatrización o esclerosis) que aparecen en el encéfalo y la médula espinal. Para lograr un diagnóstico positivo de la esclerosis múltiple, el médico debe comprobar la existencia de lesiones que corresponden a momentos distintos en el tiempo, al menos en dos localizaciones del sistema nervioso central. Aunque en la mayoría de las personas con un diagnóstico definitivo de la enfermedad se demuestra la presencia de lesiones mediante resonancia magnética, la ausencia de éstas no descarta la enfermedad.

La prueba de potenciales evocados determina cuánto tiempo necesita un impulso nervioso eléctrico, como el generado por el destello de una luz, en viajar a través de las fibras nerviosas hasta el encéfalo. En las personas con esclerosis múltiple, la señal puede ser más lenta debido a que la desmielinización deteriora la transmisión del mensaje al encéfalo. En ocasiones, se lleva a cabo una punción lumbar con el fin de detectar en el líquido cefalorraquídeo niveles elevados de ciertas proteínas del sistema inmunológico que están presentes en más del 90% de las personas que padecen la enfermedad. Estas alteraciones son, además, muy especificas.

5 TRATAMIENTO

En la actualidad, no existe ningún tratamiento curativo para la esclerosis múltiple, sin embargo los fármacos disponibles pueden ralentizar el curso de la enfermedad. Las formas sintéticas de interferón beta (un inmunomodulador natural que regula la respuesta inmunológica) reducen la frecuencia y gravedad de las recaídas y disminuyen el grado de incapacidad a lo largo del tiempo. El acetato de glatiramero es una mezcla de polímeros sintéticos que puede actuar como reclamo para el sistema inmunológico, lo que diluye el ataque contra la mielina. Por esta razón, puede disminuir la frecuencia de recaídas, lo que reduce a su vez el avance de la enfermedad.

Existen también tratamientos para los síntomas específicos, como los corticoides (que suelen administrarse en dosis altas por vía intravenosa durante pocos días, entre 3 y 5), que pueden acortar la duración de un brote. Algunos fármacos pueden aliviar la espasticidad, la fatiga y los trastornos de la micción. Las personas con esclerosis múltiple suelen comprobar que los tratamientos no farmacológicos, como el ejercicio físico regular y el descanso adecuado, pueden ayudarles a mantener una vida más activa. La fisioterapia y el ejercicio pueden contribuir a fortalecer la musculatura debilitada y mejorar la coordinación. La terapia ocupacional puede mejorar las habilidades cotidianas al enseñar a las personas con esclerosis múltiple cómo desenvolverse con una capacidad de movimiento reducida, y la logopedia puede mejorar las dificultades para hablar y para la deglución.

Los avances en la investigación relativa al tratamiento están abriendo esperanzas a las personas afectadas por esclerosis múltiple y a sus familias. En la actualidad, las investigaciones se concentran en las formas de bloquear de modo específico las células inmunológicas que atacan a la mielina y en cómo aprovechar los factores naturales de crecimiento que pueden estimular la reposición de los tejidos destruidos por la enfermedad. También se busca evitar la degeneración axonal que es causa de la progresión de la incapacidad en las formas avanzadas.