DISPEPSIA. PERCY ZAPATA MENDO, CARMEN ZAPATA MENDO.

Dispepsia

El concepto de dispepsia, desde su inserción en el lenguaje clínico, y cuyo origen ha sido atribuido a von Laube por Jiménez Díaz - el más grande clínico español en el pasado siglo, en sus legendarias Lecciones de patología clínica - nunca ha tenido, ni tiene todavía un consenso internacional o regional, y ni siquiera uno de carácter nacional. Para el citado von Laube, sin embargo, según Jiménez Díaz, el término “dispepsia” entrañaba un trastorno netamente funcional.

Aunque sí había, y hay, más o menos consentimiento mundial sobre las manifestaciones semiológicas que suelen conformar este síndrome, la primordial y mayor discrepancia en su definición es, su relación con los alimentos. Para muchos, sobre todo antes de la primera mitad del siglo pasado, era un síndrome de presentación principal o especialmente pos alimenticia. Pero a partir de entonces, fue ganando respaldo y difusión la noción que este síndrome podía tener o no tener relación con las comidas, y que su carácter esencial es su polifacética fisonomía semiótica, mas no el horario de su presentación4,6,8-10. Esta reformulación de la dispepsia, propuesta y defendida por especialistas de renombre, ha llevado a que haya actualmente dos criterios encontrados sobre la relación entre dispepsia e ingestión de alimentos: uno que la califica como un síndrome que puede o no tener ritmo y vinculación con la llegada de alimentos al estómago, y otro que considera como dispepsia solamente a aquel (puede haber sólo uno) o a aquellos síntomas que única o principalmente aparecen a raíz de y después de comer.

De otro lado, a partir de la década del setenta del siglo XX, la semántica de la dispepsia se complicó más cuando en la literatura médica, mayormente anglo-escandinava, se empezó a hablar de dispepsia no ulcerosa y de dispepsia ulcerosa7, 10. Obviamente, la primera, cualquiera que fuera su horario, se asociaba con la presencia de una úlcera péptica, mientras que la segunda, no.

Pero la creación del término de dispepsia no ulcerosa creó para muchos cierta confusión. Según algunos, éste era para referirse a toda dispepsia no acompañada de enfermedad ácido-péptica ulcerosa, de etiopatogenia conocida, “orgánica” o “funcional”, o desconocida (dispepsia criptogénica, psicógena o mal llamada primaria, esencial o idiopática). Para otros, sólo se debía considerar como dispepsia no ulcerosa aquélla en la que no se encuentra patología orgánica alguna, al menos macroscópica, equivalente por tanto a la denominada dispepsia “funcional”, debida a un trastorno “funcional”, generalmente discinesia gástrica, píloro-duodenal o esofágica, a hipersensibilidad visceral, como recientes investigaciones lo han mostrado. En este caso, ¿la dispepsia no ulcerosa asociada con patología “orgánica” cómo debía ser conocida, como dispepsia no ulcerosa “orgánica”? Este dilema tampoco ha sido resuelto en forma unánime en los corrillos gastroenterológicos, aunque un grupo de trabajo reunido en Londres en 1991, presidido por G. N. J. Tygat8, en un evento al que asistieron más de 350 delegados de 20 países, al mismo tiempo que ratificó que la dispepsia no debía ser vinculada a la ingestión alimentaria y defendió las nociones de dispepsia orgánica, cuando es presuntamente debida a patología identificable, y de dispepsia funcional, cuando aquélla no se podía demostrar, concluyó que el término de dispepsia no ulcerosa debía ser abandonado y ser sustituido simplemente por el de dispepsia “funcional”.

Clasificación

En 19886, expertos de la Sociedad Mundial de Gastroenterología, con el británico Colin-Jones y otros a la cabeza, habían propuesto que en muchos casos convenía dar un apellido patogénico a la dispepsia conocida como “funcional”, independientemente de su horario de aparición, y plantearon así considerar varias categorías de la dispepsia no ulcerosa, es decir, se recomendó distinguir y tipificar a estas dispepsias por su presunto mecanismo de producción, o patogenia, cada una de las cuales tenía, además, un ropaje semiológico más o menos característico. Esta suerte de codificación de las dispepsias, ciertamente posible en muchos, pero no en todos los casos, fue también acogida y respaldada por el grupo de Tygat8.

Aunque la referida agrupación clínica de las dispepsias ha sido cuestionada por algunos investigadores por considerarla sin mayor valor diagnóstico discriminativo sobre su etiología, se ha impuesto prácticamente en todo el mundo gastroenterológico, lo que va a permitir, por lo menos, cotejar mejor los estudios que se efectúen y publiquen sobre este polémico tema y constituye un provechoso avance en el conocimiento de la dispepsia, porque hasta ahora, como prima la disparidad de criterios, toda revisión del sinnúmero de trabajos expuestos y difundidos en relación a este síndrome, como no utilizan similares conceptos, no se presta a conclusiones válidas o confiables.

En conclusión, no hay consenso aún en cuanto a, si la dispepsia debe o no debe ser vinculada a la ingestión de comidas. Tampoco hay acuerdo en relación a si la llamada dispepsia no ulcerosa engloba a todo síndrome no asociado o debido a úlcera péptica, de causa “orgánica” o “funcional”, o debe ser considerada sólo como sinónimo de esta última, debiendo abandonarse el término de dispepsia no ulcerosa. De otro lado, también hay discrepancia sobre los tipos de dispepsia (funcional o no ulcerosa) que se pueden distinguir, a propuesta del grupo de trabajo presidido por el mencionado Colin-Jones6.

Dispepsia no ulcerosa versus ulcerosa

Precisa acá hacer un sutil deslinde. La aún denominada dispepsia no ulcerosa tendría que incluir, presuntamente, a la asociada con enfermedad ácido-péptica duodenal en su fase pre-ulcerosa, es decir, cuando aún no existe úlcera y sólo se manifiesta por una duodenitis severa y erosiva, de modo tal que las denominaciones de dispepsia ulcerosa y de dispepsia no ulcerosa dependerían solamente de si está presente o no una úlcera, a pesar de que en ambos casos el proceso patológico causante es el mismo: lo que ahora se conoce y reconoce dentro de la nosografía digestiva como enfermedad ácido o clorhídrico-péptica. Esto explicaría por qué ciertas dispepsias consideradas como no ulcerosas se acompañan, sin embargo, de duodenitis ácido-péptica aún no ulcerada. En otros términos, la llamada dispepsia no ulcerosa englobaría casos de enfermedad ácido-péptica en su estadio inicial. Algo confuso y hasta falto de lógica.

Nosotros, a raíz de nuestra propia experiencia y la de otros investigadores de diversas partes del orbe, sobre todo europeas y norteamericanas, suscribimos las siguientes opiniones.

En primer lugar, creemos que clínicamente es más conveniente referirse a la dispepsia como un síndrome subagudo o crónico de presentación única o principalmente después de la ingestión de comidas, cualquiera que sea su expresión semiológica, mientras sea referible al vientre, sobre todo superior, o a la región pre-esternal, y no tenga una obvia explicación (cáncer, obstrucción del tracto digestivo, etc.) luego de un acucioso interrogatorio.

Causas

La dispepsia puede tener una causa “orgánica”, cuando es posible demostrar la existencia de una patología estructural ya sea macroscópica, (incluyendo naturalmente la úlcera péptica o la enfermedad ácido-péptica) o microscópica, o “funcional”, cuando la causa es presuntamente un trastorno netamente fisiológico: motor, sensorial o de absorción. Acá quisiéramos hacer una precisión muy importante: el estudio más extenso y detenido de las gastritis crónicas en los últimos 20 años, a consecuencia del redescubrimiento por Warren y Marshall de la ahora famosa bacteria Helicobacter pylori y cuyo rol en la patogenia de la mayoría de estas gastritis, así como de las úlceras duodenales y gástricas crónicas ha dejado de ser cuestionada por casi la totalidad de especialistas del mundo entero, se ha convertido en un área de gran interés para los investigadores, entre los que destacan el grupo de trabajo conjunto de las Universidades Cayetano Heredia y Johns Hopkins, en Lima.

Esto ha permitido demostrar, entre otras cosas, que muchas de las consideradas como dispepsias “funcionales”, sin rastros de lesiones o anormalidades macroscópicas en el aparato digestivo detectables por un exhaustivo estudio clínico, se acompañan, sin embargo, de una gastritis o una duodenitis, o ambas al examen histológico de biopsias de la mucosa correspondiente, asociada o no con la presencia de H. pylori, las que pueden pasar desapercibidas en el estudio endoscópico (incluso por experimentados endoscopistas), y en las que la erradicación de la bacteria, cuando está presente, puede curar o aliviar significativamente la dispepsia.

En las restantes, que no mejoran con tal exterminación, la gastritis podría constituir una patología coexistente con una discinesia esofágica, gástrica o duodenal, con reflujo gastroesofágico o duodeno-gástrico, con aerofagia, o, como se ha demostrado últimamente, con una sensibilidad visceral incrementada, que serían, en este caso, la principal o principales causas de la dispepsia considerada como “funcional”.

En efecto, Thumshrin11, en una excelente revisión de la pato fisiología de la dispepsia “funcional” (él también define dispepsia como un complejo sintomático de presentación post-alimenticia), publicado hace apenas un año, en la revista Gut, concluye que 30% a 70% de pacientes con este tipo dispepsia tiene una retención de alimentos en el estómago más prolongada, asociada con diversas anormalidades de la motilidad gástrica (discinesias), como evacuación gástrica retardada, alterada distribución inicial de los alimentos en el estómago, defectuosa acomodación de este órgano a los alimentos recibidos, hipo motilidad antral, disritmias gástricas o motilidad duodeno-yeyunal perturbada. Asimismo, en algunos casos, se ha encontrado evidencia de hipersensibilidad a la distensión gástrica a la infusión de HCl en el duodeno, en comparación con pacientes con dispepsia “orgánica” o a sujetos sanos. Estos trastornos funcionales podrían ciertamente explicar la sintomatología del dispéptico “funcional”, especialmente de la que nosotros denominamos dispepsia hiposténica. Cabe agregar, sin embargo, que, de acuerdo con las investigaciones efectuadas, las mencionadas anormalidades pueden estar presentes en pacientes asintomáticos, como también puede haber síntomas sin anormalidades motoras o sensoriales, en los raros casos, que los hay, donde no se encuentra evidencia de patología de ningún tipo (dispepsia criptogénica o “psíquica”).

En nuestra opinión, parcialmente basada en los hallazgos hace poco comunicados por Tack y col.12, 13 y por Stanghellini y col.14, es la conjunción de ambos grupos de trastornos: de discinesias y de hipersensibilidad visceral, la que generalmente ocasionaría el síndrome dispéptico. En ciertos casos, la existencia de solamente los primeros podría producir hartazgo, o llenado gástrico precoz, eructos, náuseas y hasta vómitos, mientras que la sola detección de los segundos podría ocasionar malestar, fastidio o ardor en epigastrio, siendo posible que uno de estos dos grupos de trastornos funcionales, aislado del otro, no llegue en muchos casos a producir un síndrome dispéptico global, con dolor abdominal como síntoma predominante.

Pero aún queda por esclarecer el origen de estos trastornos fisiológicos, ¿anormalidades de los neurotransmisores de vísceras o cerebrales? Futuras investigaciones seguramente dilucidarán el defecto molecular o bioquímico y, por lo tanto, no menos estructural, determinante de las mismas, así como su patogenia. Finalmente, ¿cómo explicar los posibles casos de dispepsia en los que no se logra encontrar daño estructural de ningún tipo ni trastorno funcional alguno?, ¿realmente existen?

Mucositis

Cabe añadir que para el citado grupo de Tygat, Colin-Jones y colaboradores8, 9, así como muchos otros estudiosos del tema, no existe todavía suficiente evidencia de que la gastritis o duodenitis crónica pueda, por sí sola, causar dispepsia, coexista o no con el ubicuo Helicobacter. Nosotros no compartimos este criterio, por cuanto en nuestra experiencia, que no es poca dada la alta incidencia de gastritis crónica en Arequipa (presente en más del 95% de adultos aparentemente sanos5, no son pocos los pacientes con dispepsia (post-alimenticia) asociada con gastritis crónica activa y erosiva, superficial o profunda, con o sin displasia o metaplasia intestinal, pero con presencia de H. pylori, cuya sintomatología ha desaparecido o aliviado considerablemente luego de la erradicación de esta bacteria mediante terapia apropiada.

Compatibles con esta posición son las conclusiones de un metanálisis de Lain y col.15, recientemente publicado, de varios trabajos sobre la eliminación de H. pylori en pacientes con dispepsia: los efectos fueron en general favorables, aunque no en forma significativa ¿qué se pierde dando tratamiento para la bacteria a aquellos dispépticos que la tienen y no presentan otra patología orgánica ni funcional? Como bien opinaron Qvist y col., ya en 1994, “puede haber un subgrupo de pacientes con gastritis e infección bacteriana que pueden beneficiarse con la erradicación del agente infeccioso”16.

En tercer lugar, somos de la opinión que separar varios tipos de dispepsias de acuerdo con sus manifestaciones semiológicas y no sólo a su presunta patogenia es también clínicamente conveniente, porque facilita reducir el número de sus posibles causas y orienta al médico a entretener un diagnóstico etiológico más preciso. Nosotros identificamos, en este aspecto, hasta 6 tipos de dispepsia: ácida, dolorosa, por reflujo, por hipo motilidad gástrica (o hiposténica), hiperesténica y por flatulencia.

En cuarto lugar, y acá aludo un punto que ha merecido enjundiosos e iluminantes estudios, investigaciones y comentarios de Raúl León Barúa. Obviamente, tanto la llamada patología “orgánica” como la “funcional”, tienen que deberse a alteraciones estructurales de carácter histológico o citológico; en el primer caso, de carácter molecular o bioquímico; en el segundo, la molécula es también una estructura. Por lo tanto, toda patología es necesariamente orgánica o estructural, incluyendo, me atrevería a afirmar, la denominada psicógena, o psíquica, la que operaría a través de cambios cualitativos o cuantitativos en los neurotransmisores a consecuencia de fenómenos mentales.

No nos parece semánticamente objetable hablar de patología “orgánica” cuando los estudios clínicos demuestran la existencia de alteraciones macro o microscópicas y de “funcional” cuando hay una perturbación meramente fisiológica irrigada por anormalidades esencialmente moleculares o bioquímicas.

Un interesante trabajo de investigación, publicado muy recientemente18, ha encontrado que entre pacientes con dispepsia idiopática o criptogénica, tal como ellos definen este síndrome, la evacuación gástrica estaba acelerada en aquéllos que aquejaban “dolor de hambre”, mientras que se hallaba más bien disminuida en quienes no lo sufrían y supuestamente tenían otro tipo de síntomas. Es posible explicar, al menos en parte, esta diferencia al hecho de que entre los primeros haya podido existir también una duodenitis ácido-péptica microscópica, ya que la evacuación gástrica es generalmente más rápida en pacientes con enfermedad duodenal ácido-péptica.

Bibliografía

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16. Qvist N. y col., Helicobacter pylori Asociated Gastritis and Dyspepsia. The Influence on Migrating Motor Complexes. Scand J Gastroenterol; 1994, 29:133-7
17. León-Barúa R y col., Hunger pain: A poor indicator dde pepetic ulcer in a developing country J . Clin Gastroenterol 1989, 11 (6):621-4
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