Fundamentos de las arritmias cardíacas. Percy Zapata Mendo, Percy Junior Torres Zapata, Carmen Zapata Mendo.
Fundamentos
de las arritmias cardíacas
La
prevalencia creciente de enfermedad cardiovascular junto con el incremento en
la esperanza de vida, hacen que los trastornos del ritmo cardíaco sean cada vez
más comunes en la práctica clínica. Hoy por ejemplo es patente un incremento de
la frecuencia de fibrilación auricular (la arritmia de mayor prevalencia)
asociado a enfermedad cardíaca ligada al envejecimiento, y paralelamente un
aumento de las complicaciones y condiciones asociadas, tales como embolismos,
sangrados, hipertensión arterial y disfunción del ventrículo izquierdo.
Se
estima que al menos uno de cada 10 pacientes de 80 años o más presenta
fibrilación auricular.
Los mecanismos generadores de arritmias pueden ser genéticamente determinados o adquiridos. En el primer caso, por lo general, se trata de defectos que involucran la conductancia de canales iónicos o la presencia de haces de electroconducción anómalos. En el segundo, ocurre daño estructural de los marcapasos naturales o de sus vías de conducción, o también, mal funcionamiento de los canales.
Los mecanismos generadores de arritmias pueden ser genéticamente determinados o adquiridos. En el primer caso, por lo general, se trata de defectos que involucran la conductancia de canales iónicos o la presencia de haces de electroconducción anómalos. En el segundo, ocurre daño estructural de los marcapasos naturales o de sus vías de conducción, o también, mal funcionamiento de los canales.
Manifestaciones
clínicas
Los
trastornos del ritmo cardíaco pueden manifestarse, en el peor de los casos,
como muerte súbita o bien como síncope, vértigo o palpitaciones. Los síntomas
más graves son derivados del impacto hemodinámico de la arritmia. Eventualmente
es factible una exacerbación de una falla cardíaca previa o de isquemia
miocárdica, como sucede en el caso de arritmias supraventriculares. Un
trastorno del ritmo puede degenerar en una arritmia más maligna como es el caso
de la secuencia fatal latido ventricular prematuro - taquicardia ventricular -
fibrilación ventricular.
Mecanismos
que originan las arritmias
Los
diversos mecanismos suelen agruparse en:
- Defectos de la génesis del impulsos
(automaticidad)
- Defectos de conducción
- Actividad disparadora
- Reentrada.
Es
factible que más de un mecanismo sea operativo en un mismo tipo de arritmia.
Las bradiarritmias resultan, en general, de defectos en la formación del
impulso o en la conducción del mismo.
El
primer mecanismo de los cuatro mencionados explica trastornos como el paro
sinusal, la iniciación de la reentrada y latidos prematuros. La automaticidad
incrementada no solamente ocurre en el nodo sinusal, también se puede presentar
en el nodo auriculoventricular y en las fibras de Purkinje. En el síndrome
bradicardia-taquicardia, una disfunción de la automaticidad del nodo sinusal
conduce a episodios de taquiarritmia seguidos de pausas sinusales después de
los paroxismos.
En
las fibras miocárdicas la automaticidad es un fenómeno patológico susceptible
de ser disparado por isquemia, sobredistensión, desequilibrio electrolítico (en
especial hipercalemia), exceso de hormonas adrenales de contrarregulación o
medicamentos como los digitálicos.
Los
defectos en la conducción explican la propagación de circuitos de reentrada,
las bradiarritmias auriculoventriculares, o bien los trastornos de conducción
intraauricular o intraventricular.
Por
su parte, la reentrada da cuenta de la mayor parte de casos de taquicardia
supraventricular paroxística, lo mismo que de latidos prematuros y del flutter
de la aurícula. Para que se produzca reentrada, se requiere un bloqueo
unidireccional de la conducción y una alteración del período refractario, de
manera que diferentes zonas, conectadas entre sí, tienen grados distintos de
refractariedad. La vía con bloqueo unidireccional inicial es reexcitada debido
a que logra recuperar la excitabilidad gracias a la conducción lenta en una vía
alterna, entonces se genera un circuito circular con taquiarritmia sostenida.
Impulsos prematuros son capaces de precipitar el bloqueo unidireccional en una
vía y enlentecerlo en la otra.
Fibrilación
auricular
La
fibrilación auricular aguda más usualmente ocurre en un corazón susceptible y
puede ser precipitada por el embolismo pulmonar, la enfermedad pulmonar aguda
severa (como neumonía), la pericarditis, el consumo excesivo de alcohol, la
falla cardíaca aguda o la pericaditis. Solo 15% de los casos de fibrilación
auricular son aislados. Se ha descrito una mutación en un canal de salida de
potasio, que favorece la fibrilación auricular por pérdida de refractariedad.
En pacientes jóvenes con corazones relativamente sanos, también se ha asociado
la fibrilación paroxística con actividad disparadora en focos ectópicos
adyacentes a las venas pulmonares.
En
presencia de FA debe sospecharse una taquicardia de la unión si la frecuencia
ventricular supera los 100 latidos/minuto o bien un bloqueo cardíaco completo,
si la frecuencia ventricular cae significativamente por debajo de 60
latidos/minuto.
Taquicardia
supraventricular paroxística (TSVP)
En la
mayoría de casos, un mecanismo de reentrada está involucrado en la génesis de
la TSVP y puede estar localizado dentro de la aurícula, en el nodo AV (lo más
frecuente) o en el nodo sinusal. La taquicardia no reentrante es más común por
efecto de la acción tóxica de fármacos como digoxina o teofilina, o de
catecolaminas o hipocalemia, o bien como resultado de enfermedad cardíaca
severa. La intoxicación digitálica se asocia a taquicardia auricular con bloqueo
cardíaco asociado.
En el
síndrome de Wolf Parkinson White, existe un cortocircuito (haz accesorio
auriculoventricular) de fibras similares a las auriculares, que se manifiesta
como preexitación (PR corto o < 0,12 ms, más QRS ancho en la conducción anterógrada),
y TSVP. La taquicardia cursa más usualmente con conducción retrógrada por el
haz accesorio. En el caso de conducción retrógrada por el cortocircuito,
durante la taquicardia el complejo QRS es ancho. Los pacientes con WPW hacen
más frecuentemente fibrilación o flutter auricular con frecuencias
ventriculares muy altas y de muy alto riesgo.
Taquicardia
ventricular
La
taquicardia ventricular se define como aquélla que requiere tratamiento urgente
debido a compromiso hemodinámica, o bien la que persiste por más de 30
segundos. Lo más común en el caso de la taquicardia ventricular sostenida es
que exista alguna predisposición en el músculo ventricular, por un factor
previo que puede ser daño por isquemia, cardiomiopatía, o bien toxicidad por
fármacos o síndrome de QT prolongado.
Generalmente
un latido ventricular prematuro da comienzo a una taquicardia ventricular
paroxística. La mayor parte de los casos de fibrilación ventricular comienzan
con una taquicardia ventricular.
Las
Torsade de pointes o “espirales de puntas” constituyen una variedad polimórfica
de taquicardia ventricular asociada con el síndrome de QT prolongado (del orden
de 0,6 o más segundos), ya sea como resultado de una anomalía congénita o de
una adquirida. Otra forma de taquicardia ventricular que no tiene que ver con
prolongación del QT se asocia con extrasistolia ventricular con fenómeno de R
en T (un latido ventricular prematuro sobre el período vulnerable de la
repolarización cardíaca) y frecuentemente reentrada asociada.
La muerte
súbita cardíaca, comúnmente una de las manifestaciones de isquemia miocárdica,
en alto porcentaje de casos corresponde a un episodio de fibrilación
ventricular o de taquicardia ventricular.
Lecturas
Recomendadas
- Grant A. Molecular biology of sodium channels and their role in
cardiac arrhythmias.Am J Med. 2001 Mar;110(4):296-305.
- Josephson M, Zimetbaum P. The tachyarrhythmias. En: Harrison´s
Principles of Internal Medicine. 15th edition.
Mc Graw Hill.
- Kass R,Moss A. Long QT syndrome: novel insights into the mechanisms
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- Lehmann M, Morady F. QT interval: metric for cardiac prognosis? Am J Med. 2003 Dec 15;115(9):732-4.
- Markides V, Schilling R. Atrial fibrillation: classification,
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- Nishimura R, Holmes D. Clinical practice. Hypertrophic obstructive
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- Roden D. Antiarrhytmic drugs, from mechanisms to clinical practice.
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- Roden D. Drug-induced prolongation of the QT interval. N Engl J Med. 2004 Mar 4;350(10):1013-22.
- Scoote M, Wilson P, Williams A. The therapeutic potential of new
insights into myocardial exitation-contraction coupling. Heart 2003; 89:371-376.
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