EL SUEÑO, SUS TRASTORNOS Y EL TRATAMIENTO DE ELLOS. PERCY ZAPATA MENDO.
EL
SUEÑO, SUS TRASTORNOS Y EL TRATAMIENTO DE ELLOS
El
sueño es una parte integral de la vida cotidiana, una necesidad biológica que
permite restablecer las funciones físicas y psicológicas esenciales para un
pleno rendimiento.
El
sueño ha sido y sigue siendo uno de los enigmas de la investigación científica,
y aun a día de hoy, tenemos grandes dudas sobre él. De ser considerado un
fenómeno pasivo en el que parecía no ocurrir aparentemente nada, se ha pasado a
considerar a partir de la aparición de técnicas de medición de la actividad
eléctrica cerebral, un estado de conciencia dinámico en que podemos llegar a
tener una actividad cerebral tan activa como en la vigilia y en el que ocurren
grandes modificaciones del funcionamiento del organismo; cambios en la presión
arterial, la frecuencia cardiaca y respiratoria, la temperatura corporal, la
secreción hormonal, entre otros.
Cada
noche, mientras dormimos, pasamos por diferentes fases o estadios de sueño que
se suceden con un patrón repetido a lo largo de cuatro a seis ciclos de sueño
durante toda la noche. Todos estos estadios se incluyen en dos grandes fases de
sueño, con grandes diferencias en cuanto a actividad muscular, cerebral y
movimientos oculares.
El
insomnio y los trastornos del sueño son uno de los motivos de consulta más habituales
en la práctica médica general. El tratamiento del insomnio y demás alteraciones
relacionadas con esta función fisiológica debe hacerse sobre la base de un
diagnóstico apropiado. Los problemas del sueño más estudiados en la actualidad
son el insomnio, la narcolepsia y la apnea del sueño.
El Sueño normal
El
sueño se define como una situación conductual reversible, acompañada de una
desconexión del estado de percepción.
Durante
este estado, el cuerpo no responde a los estímulos del medio ambiente.
La
electroencefalografía permitió determinar el momento en que una persona se
quedaba dormida. Actualmente se estima que dos eventos electroencefalográficos
anuncian la llegada del sueño:
·
Desaparece la
actividad alfa de los registros del EEG que es reemplazada por un patrón de
frecuencias mixtas y voltaje relativamente bajo y polimorfo (La
electroencefalografía – EEG - es una exploración neurofisiológica que se basa
en el registro de la actividad bioeléctrica cerebral en condiciones basales de
reposo, en vigilia o sueño, y durante diversas activaciones - habitualmente
hiperpnea y estimulación luminosa intermitente-).
·
El
electro-oculograma muestra movimientos de los ojos lentos y pendulares, en
ocasiones descoordinados. Al iniciarse el sueño, el EMG revela una disminución
gradual del tono muscular (Electromiografía – EMG - es una técnica para la
evaluación y registro de la actividad eléctrica producida por los músculos
esqueléticos).
Durante
el sueño, el individuo no percibe nada de lo que le rodea. Este fenómeno se
comprueba por la ausencia de respuestas visuales y auditivas que retornan cuando
el EEG se revierte y muestra el patrón de alerta. Durante la transición de la
vigilia al sueño se visualizan imágenes vagas y fragmentadas. Se desencadenan
contracciones musculares generalizadas o localizadas, denominadas mioclonias
hípnicas. Estas mioclonias se asocian por lo general a imágenes oníricas en las
que el soñante cae desde un muro, rueda por una escalera o tropieza y cae. Es
un fenómeno universal en los seres humanos y completamente normal. Los saltos
se experimentan con más frecuencia en periodos de estrés y también en el caso
de irregularidades del sueño-vigilia.
De
acuerdo a los estudios realizados mediante la electroencefalografía y
oculografía el sueño se divide en dos etapas fundamentales:
Sueño
no REM, sin movimiento rápido de los ojos, y sueño REM, con movimientos rápidos
de los ojos.
El
sueño no REM (NREM) muestra en los estudios electroencefalográficos una
actividad desincronizada y polimorfa que corresponde a las etapas de sueños
superficiales. Posteriormente se observa una progresiva disminución de la
frecuencia de los ritmos. Este hecho coincide con una mayor profundidad del
sueño. Junto a estos cambios se perciben numerosas modificaciones conductuales
y fisiológicas. El sueño no REM se divide en cuatro etapas que brevemente describimos:
Sueño no REM (NREM)
Ø
Etapa I: se
inicia con una desconexión de la percepción del medio ambiente. Las personas en
esta etapa aún responden a los estímulos externos. El EMG (electromiograma) se
diferencia muy poco de la etapa de vigilia. Esta etapa tiene una duración breve
y va seguida de un estado de transición hacia la etapa II.
Ø
Etapa II: se
caracteriza por una frecuencia de ondas mixtas de un voltaje relativamente bajo
en la actividad de fondo del EEG (electroencefalograma). Se observan en el EEG
ondas delta de alto voltaje, complejos K y husos de sueño, característicos
estos dos últimos de la etapa II. Las ondas delta constituyen un 20 por ciento
de los períodos de la etapa II que, habitualmente, abarca un 45-55 por ciento
del período total mayor del sueño. En esta etapa los límites de alerta son
mayores que en la etapa I, requiriéndose en la etapa II un mayor estímulo para
despertar.
Ø
Etapa III:
junto con la IV, constituye el llamado "sueño profundo" que presenta
ondas lentas o sueño lento. La etapa III se combina con la etapa IV debido a la
carencia de diferencias fisiológicas documentadas entre las dos. Aparece
normalmente en el primer tercio de un episodio de sueño y abarca entre un 4-6
por ciento del tiempo de sueño total.
Ø
Etapa IV:
tiene las mismas características que la etapa III, salvo las ondas lentas del
sueño que comprenden más de un 50 por ciento del período medido en el EEG. La
etapa IV representa entre un 12 a un 15 por ciento del tiempo de sueño total.
Las dos etapas, III y IV se denominan sueño lento. El umbral de alerta es más
alto en estas dos etapas. Pueden durar entre 20 y 40 minutos y finalizar por
una serie de movimientos del cuerpo seguidos por una alerta.
Sueño REM
En
este estado del sueño se observa una elevada actividad cerebral caracterizada
por un metabolismo cerebral alto acompañado de imágenes alucinatorias y
ensoñaciones muy manifiestas. Se suceden espontáneamente movimientos rápidos de
los ojos y el tono muscular se suprime, siendo el umbral de alerta elevado.
Ante el más mínimo estímulo el individuo despierta. El registro de fondo del
EEG revela un voltaje relativamente bajo y frecuencias mixtas con actividad
theta en ondas dentadas. Muestra además una actividad desincronizada con ondas
rápidas. Hay movimientos rítmicos de los ojos que ocurren en grupos o sacudidas
pendulares, lo que se asocia a las etapas de ensoñación, y que se llaman rapid
eye movements y que dan origen a las siglas REM.
El
primer periodo REM ocurre normalmente entre los 70-100 minutos después del
inicio del sueño. Habitualmente es breve y dura menos de diez minutos. Los
límites de alerta son variables en REM. Normalmente si ocurren fenómenos
externos no suelen desembocar en una alerta dado que son incorporados dentro
del contenido del ensueño.
En
un adulto joven, en el transcurso del período total del sueño, acontecen entre
4-6 etapas de sueño NREM y REM. Aparecen de forma cíclica en intervalos entre
90-120 minutos. En la primera mitad de la noche es más prominente el sueño
lento que va disminuyendo gradualmente durante el resto del periodo nocturno.
Las etapas REM son más largas. Las de mayor intensidad y longitud ocurren en
las primeras horas de la madrugada.
La
proporción de REM, denominado también sueño paradójico o activo, sufre
modificaciones a lo largo de la vida. En el recién nacido ocupa un 50 por
ciento del tiempo total de sueño. Disminuye aproximadamente un 20-25 por ciento
entre los tres y cinco años para persistir en este nivel durante la edad
adulta. Los adultos jóvenes, saludables y normales inician el sueño normalmente
con una etapa NREM. Los niños por el contrario se duermen habitualmente en REM.
Al comienzo del sueño, el EEG muestra un patrón de ondas lentas de bajo voltaje
apareciendo actividad theta; los movimientos de los ojos son lentos y
descoordinados. El EMG revela cambios leves en el tono muscular que se
diferencian muy poco de los registrados en los niveles de alerta.
Trastornos del sueño
Los
tratados y manuales sobre los desórdenes del sueño y el dormir incluyen más de
80 alteraciones, con exhaustivos detalles y textos explicativos y descriptivos
con criterios específicos para el diagnóstico.
Desde
un contexto más operativo y ágil podemos clasificar los trastornos del sueño
siguiendo criterios actuales del DSM-IV-TR:
–
Trastornos primarios del sueño: son aquellos que no tienen como etiología
ninguna otra enfermedad médica orgánica, mental o el estar producido por
sustancias. Estos trastornos del sueño aparecen presumiblemente como
consecuencia de alteraciones endógenas en los mecanismos del ciclo
sueño-vigilia, que a menudo se ven agravadas por factores de condicionamiento.
A su vez estos trastornos se dividen en disomnias y parasomnias.
Disomnias: caracterizados por alteraciones en la calidad,
cantidad y horario del sueño.
Parasomnias: caracterizadas por acontecimientos o conductas
anormales asociadas tanto al sueño como a sus fases específicas, o también a los
momentos de transición sueño-vigilia.
–
Trastorno del sueño relacionado con otro proceso mental: consiste en
alteraciones del sueño debidas a un proceso mental diagnosticable (a menudo
trastornos del estado de ánimo y de ansiedad) que es de suficiente gravedad
como para merecer atención médica independiente.
–
Trastorno del sueño debido a una enfermedad médica: consiste en alteraciones
del sueño como consecuencia de los efectos fisiológicos directos de una
enfermedad médica, sobre el sistema sueño-vigilia.
–
Trastorno del sueño inducido por sustancias: consiste en alteraciones del sueño
como consecuencia del consumo o del abandono de una sustancia concreta
(fármacos incluidos).
Debemos
insistir, como comentábamos al principio, que el tratamiento de las personas
que presentan alteraciones del sueño deberá iniciarse con una evaluación y
diagnóstico específico del tipo de trastorno que padecen. De esta forma
podremos orientarnos sobre la etiología concreta del insomnio en cuestión. Por
supuesto dicho estudio etiológico deberá incluir también las alteraciones del
sueño producidas por sustancias farmacológicas, tanto en lo que se refiere a su
consumo como en aquellas circunstancias en que dichas sustancias se hayan
abandonado y estén produciendo quizá un fenómeno de rebote.
Insomnio
El
insomnio se cataloga como una "queja" y no como una enfermedad. Viene
definido por la percepción personal de diversos problemas en la etapa del
sueño. Sus síntomas, como hemos comentado, incluyen dificultades para conciliar
el sueño, despertares nocturnos frecuentes, periodos de sueño demasiado corto
y, por último, la sensación de haber experimentado un sueño poco reparador.
El
insomnio puede clasificarse en:
Transitorio: se refiere a la incapacidad para dormir bien durante
dos o tres noches, debido a tensión o estrés. Ocurre después de vivir algún
acontecimiento ansioso o estresante.
Insomnio de corto plazo: largos períodos de tensión laboral, problemas
personales, conyugales y familiares, pueden originar dificultades en el sueño.
Cuando la situación problemática termina o el individuo se adapta a ella,
finaliza el insomnio.
Insomnio crónico: es una alteración seria que puede alterar sobremanera
la vida de una persona. Estudios realizados indican que más del 50 por ciento
de los casos de insomnio crónico se deben a alteraciones respiratorias y al
síndrome de movimientos periódicos de las piernas. Otro tanto por ciento
elevado de estos enfermos parece que presentan un trastorno psiquiátrico
asociado, un problema de uso, abuso o abstinencia de drogas, o una enfermedad
médica.
Insomnio primario: se incluiría aquí al insomnio psicofisiológico, es
decir, la falta de percepción del estado de sueño. También podemos incluir
dentro del insomnio primario al insomnio idiopático.
En
general podemos decir que el insomnio suele ser síntoma de otro problema
habitualmente generado por numerosos factores, entre los que se encuentran los
psicológicos, los estresantes crónicos, los medicamentos, el estilo de vida
(ingesta de colas, cafeínas, bebidas alcohólicas), el trabajo a turnos, el
sedentarismo, etc.
Hay
que mencionar un aspecto especial del insomnio que quizá debería incluirse en
una categoría propia, como es el insomnio de los ancianos.
Los
ancianos tienden a dormir bajo un modelo polifásico (sesiones múltiples de
sueño por día). Este tipo de comportamiento hace muy difícil encuadrar y
valorar el tiempo adecuado de sueño. Estos pacientes, lo mismo que los incluidos
en la cultura de la "siesta", experimentarán sueño nocturno acortado
sin pruebas palpables de que se afecte el estado de vigilia durante el día.
Tratamiento farmacológico del insomnio
Lógicamente,
ante todo insomnio, el tratamiento será actuar sobre la causa que lo produce.
Sin embargo, asumiendo que no podamos tratar esa causa de manera adecuada por
desconocerla o por cualquier otro motivo, tendremos entonces la posibilidad de
utilizar agentes sedantes-hipnóticos. Este tratamiento de sedantes-hipnóticos
puede ser controvertido si se abusa de él o si por tratar el insomnio
sintomáticamente olvidamos investigar y aliviar cualquier afección subyacente
que sea la causa del problema
Sin
embargo, no se puede negar la amplia incidencia del insomnio entre la población
general, la perturbación de funcionamiento percibida, la incapacidad que este
síntoma produce y por lo tanto la demanda de fármacos entre los pacientes, para
intentar paliar este trastorno.
Expondremos
a continuación el tratamiento farmacológico del insomnio.
Hipnóticos de acción breve no
benzodiacepínicos
Los
sedantes-hipnóticos que no son benzodiacepínicos se están convirtiendo en el
tratamiento de primera elección para el insomnio. Estos fármacos no sólo
presentan ventajas sobre las benzodiacepinas en cuanto a su mecanismo de acción
farmacológico, sino que también ofrecen aspectos positivos farmacocinéticos.
Tres compuestos sedantes-hipnóticos son los que actualmente se están utilizando
en este campo: el zaleplon (pirazolopirimidina), la zopiclona (ciclopirrolona)
y el zolpidem (imidazopiridina).
El
zaleplon y el zolpidem actúan selectivamente en los receptores
benzodiacepínicos omega 1 implicados en la sedación, pero no en los receptores
benzodiacepínicos omega 2 concentrados en las áreas del cerebro que regulan la
cognición, la memoria y el funcionamiento motor. Teóricamente estos fármacos
presentarían menos efectos secundarios no deseados tanto a nivel cognitivo,
como de memoria y motores, que aquellos provocados por las benzodiacepinas que
como se sabe actúan tanto sobre los receptores omega 1 como sobre los omega 2.
Del
mismo modo, estos compuestos comparten el perfil ideal de un medicamento
sedante-hipnótico, a saber: inicio rápido y duración breve con el fin de evitar
efectos residuales al día siguiente y evitar también la acumulación. Otra
ventaja de estos fármacos, incluso sobre las benzodiacepinas de inicio rápido y
duración breve, es que la unión de los agentes no benzodiacepínicos al receptor
de benzodiacepinas es distinta de la unión de estas últimas a su receptor
pudiendo así exhibir propiedades de agonista parcial. Es posible que por esta
razón, el insomnio de rebote (el causado por la retirada del fármaco), la
dependencia, los síntomas de abstinencia y la pérdida de eficacia con el
tiempo, aparezcan raramente con estos sedantes-hipnóticos no benzodiacepínicos.
Zaleplon:
recientemente aprobado, tiene un inicio rápido y duración breve, circunstancia
que le convierte en un fármaco muy apropiado para quienes precisan que el
producto y por lo tanto sus efectos hayan desaparecido completamente antes de
levantarse.
Zolpidem:
fue el primer sedante-hipnótico no benzodiacepínico selectivo omega 1 y
reemplazó rápidamente a las benzodiacepinas como agente preferido por muchos
pacientes y profesionales. Alcanza su concentración máxima a las 2-3 horas y
tiene una vida media más larga que el anterior (de 1,5 a 3 horas).
Zopiclona:
presenta una concentración farmacológica máxima algo más tardía que el
zaleplon, aunque más rápida que el zolpidem. Sin embargo su vida media de 3,5 a
6 horas, es mucho más larga que la de ambos.
Benzodiacepinas sedantes-hipnóticas
Las
benzodiacepinas siguen siendo el grupo de fármacos más ampliamente utilizados
para el tratamiento del insomnio. Su mecanismo de acción en el insomnio es el
mismo que en la ansiedad. El que una benzodiacepina se use para la sedación o
para la ansiedad se basa, principalmente, en su vida media (Tabla 24) ya que en
el insomnio se prefiere utilizar fármacos de vida media más breve con el fin de
que el fármaco haya desaparecido de la sangre por la mañana. Sin embargo, en la
práctica, casi todas las benzodiacepinas sin distinción se utilizan para el
tratamiento del insomnio. En la tabla adjunta se exponen las benzodiacepinas
más utilizadas en el tratamiento de este problema.
Como
puede verse, la farmacocinética difiere significativamente entre los hipnóticos
benzodiacepínicos más utilizados. Algunos como el triazolam presentan un inicio
rápido y una vida media breve. Otros, como el flurazepam, presentan un inicio
relativamente rápido pero una vida media prolongada, y aún otros, como el
temazepam presentan un inicio algo retardado si bien una vida de carácter
medio.
El
sedante-hipnótico ideal debería corresponderse con las características y la
pauta de sueño del enfermo, especialmente teniendo en cuenta que existen
numerosas opciones para personalizar una terapia.
Existen
varios problemas con las benzodiacepinas en cuanto a su uso. Normalmente las
dificultades a corto plazo para utilizar estos preparados se relacionan
generalmente con la administración de una dosis demasiado elevada para un
paciente determinado. De este modo, se observan unos efectos residuales a la
mañana siguiente que incluyen una sensación de "estar drogado",
además de la persistencia de sedación y la disminución de la alerta. Ello puede
ir acompañado de la dificultad añadida para formar recuerdos y mantener la
concentración.
A
largo plazo, el problema que presentan las benzodiacepinas para el tratamiento
del insomnio es la tolerancia, con lo cual estos fármacos dejan de hacer efecto
después de aproximadamente dos semanas. En este sentido es aconsejable alternar
períodos de tratamiento con otros de descanso y no continuar la terapia de
forma seguida más allá de diez días.
El
insomnio de rebote y el síndrome de abstinencia son otras dos dificultades
añadidas que se observan en los tratamientos prolongados con benzodiacepinas.
El primero se produce tras la interrupción de las benzodiacepinas cuando estas
han sido tomadas durante bastante tiempo como terapia hipnótico-sedante. En
este caso el paciente presenta un empeoramiento de su sintomatología tan pronto
como se interrumpe la medicación. Para paliar este efecto secundario es precisa
la retirada gradual del fármaco cuando se haya decidido suspender el
tratamiento.
El
síndrome de abstinencia ocurre tras la retirada brusca de la medicación en
aquellos pacientes que han estado tomando benzodiacepinas como
sedantes-hipnóticos durante mucho tiempo. También aquí la instauración de un
programa gradual de retirada es importante.
Antidepresivos con propiedades
hipnótico-sedantes
Existen
varios antidepresivos con efectos sedantes-hipnóticos entre los que se
encuentran los tricíclicos, la trazodona, la mirtazapina y la nefazodona.
Algunos
tricíclicos son fármacos útiles para inducir el sueño en pacientes deprimidos,
lo mismo que la trazodona, que posee unas significativas propiedades sedantes
debido posiblemente a sus propiedades antagonistas 5HT2A, que pueden actuar
instaurando y reduciendo el sueño de ondas lentas. Además, la trazodona se
puede utilizar de modo seguro con la mayoría de los otros fármacos
psicotrópicos y, en consecuencia, constituye una opción muy utilizada cuando un
paciente deba tomar otra medicación que perturbe el sueño como por ejemplo un
ISRS.
La
mirtazapina y la nefazodona que actúan bloqueando los receptores de 5HT2A, se
utilizan también ocasionalmente para el insomnio debido a sus propiedades
sedantes e hipnóticas.
Reglas generales en el tratamiento del
insomnio
Las
normas de higiene del sueño son importantes y la base del tratamiento de
cualquier insomnio.
Se
debe recomendar al paciente cambiar su estilo de vida. Aconsejar el ejercicio
físico diario y regularidad en los horarios de irse a dormir y levantarse.
Reducir las fuentes de estrés mediante técnicas de relajación. Reducir también
la ingesta de alcohol, bebidas de cola y cafeína. Estas son las recomendaciones
principales a seguir en un tratamiento del insomnio.
Se
pueden utilizar hipnóticos por períodos limitados de tiempo. Por ejemplo,
prescribir benzodiacepinas de eliminación lenta, una noche de tres durante un
mes. Si hay un cuadro psiquiátrico de por medio, la psicoterapia o los
antidepresivos pueden ayudar.
Y
para finalizar, indiquemos las características que debe reunir un hipnótico
ideal según el consenso sobre el tratamiento farmacológico del insomnio, y
esbocemos brevemente la utilización de estos productos en el embarazo y
lactancia (Tabla 25).
Características del hipnótico ideal
Las
características que debería reunir un hipnótico ideal, aprobadas por el
Consenso sobre el Tratamiento Farmacológico del insomnio son las siguientes:
–
Inducción rápida del sueño.
–
Duración óptima del efecto.
–
Mecanismo de acción específico.
–
Producción de sueño fisiológico.
–
Ausencia de efectos psicomotores.
–
Sin efectos sobre la memoria.
–
Sin insomnio de rebote.
–
Sin desarrollar tolerancia.
–
Sin dependencia física.
–
Sin depresión respiratoria.
–
Que su tratamiento aumente la calidad de vida.
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