OBESIDAD. PERCY ZAPATA MENDO, PERCY JUNIOR TORRES ZAPATA.
Obesidad
El mundo
desarrollado ha visto con preocupación en los últimos años una creciente
incidencia de la obesidad, junto con sus complicaciones desfavorables, en
particular la diabetes mellitus, hasta tal punto que hoy se habla de esos
trastornos como “nuevas epidemias”.
En Estados Unidos
de Norteamérica, por ejemplo, al menos 25% de la población es obesa, mientras
que casi la mitad tiene algún grado de sobrepeso. Algunos estimativos indican
que 3 a 4 de cada 10 casos de enfermedad coronaria sintomática ocurren en
individuos obesos, mientras que 8 de cada 10 casos de diabetes mellitus tipo 2
suceden en personas con sobrepeso. Algunos investigadores han calculado que el
riesgo de diabetes mellitus futura se incrementa hasta en 25% cada unidad de
aumento en el índice de masa corporal (IMC) por encima de 22.
¿Cómo se
define al paciente obeso?
El exceso de grasa
corporal, salvo contadas excepciones, está estrechamente relacionado con el IMC
dado por la relación entre el peso corporal en kg y el cuadrado de la estatura
en metros. Así pues, un paciente de 1,60 metros que pesa 70 kg tiene un IMC de
27,34 kg/m2. El IMC ideal oscila entre 18,5 y 25. Por consenso, se habla de
“sobrepeso”, una condición de riesgo, cuando dicho índice es superior a 25 pero
inferior a 30. Los pacientes con sobrepeso tienen un aumento de la incidencia
de varias afecciones relacionadas con el aumento de grasa corporal.
Cuando el IMC es de
30 o más se habla de obesidad franca. Por convención se acepta que dicha
afección es de grado I entre IMC de 30 y 34,9, de grado II con IMC de 35 a 39,9
y de grado III cuando el IMC alcanza y supera 40. Este estadío severo es
también conocido como obesidad mórbida.
¿Qué
otros parámetros, además del peso corporal, son importantes en el paciente con
sobrepeso?
Es muy importante
la distribución de la grasa corporal. El patrón androide de “obesidad del
tronco” está mucho más ligado al “síndrome de resistencia a la insulina” y, por
lo tanto, al riesgo de diabetes mellitus. De igual modo, tal patrón es
reconocido como un elemento independiente de riesgo para enfermedad coronaria,
cuando se asocia a otros indicadores del síndrome de resistencia a la insulina,
como acantosis nigricans, dislipidemia (hipertrigliceridemia con escasez de
lipoproteínas de alta densidad) o alteraciones menores de la glicemia o de la
tolerancia a la glucosa. En presencia de esos indicadores, es importante la
relación entre el perímetro de la cintura y el perímetro de la cadera. Índices
mayores de 1,0 en hombres y de 0,85 en mujeres significan exceso de grasa
visceral y se relacionan con enfermedad vascular.
¿Qué
implicaciones tiene el exceso de peso para la salud?
Está claramente
demostrado que el exceso de grasa corporal incrementa las probabilidades de sufrir
diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, osteoartritis degenerativa
(con frecuencia incapacitante), enfermedad coronaria, hiperlipidemia,
enfermedad pulmonar restrictiva, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca,
colelitiasis, hígado graso, apnea obstructiva del sueño y algunos tipos de
cáncer. Las mujeres con sobrepeso sufren con frecuencia de resistencia a la
insulina, lo que se relaciona con mal funcionamiento ovárico que se traduce en
hirsutismo e infertilidad por anovulación crónica. Así mismo, se incrementa el
riesgo de complicaciones durante el embarazo, en particular diabetes mellitus
gestacional.
Por otra parte, es
claro que las personas con sobrepeso sufren con mayor frecuencia rechazo
social, depresión y trastornos del comportamiento alimentario como anorexia y
bulimia.
¿Cuál es
la relación entre obesidad y cáncer?
La obesidad cursa
con un aumento en la producción de estrógenos a partir de la aromatización de
andrógenos en las células grasas. Un individuo produce tanta estrona como
exceso de grasa corporal tenga. Es sabido que el exceso de actividad
estrogénica es promotor del crecimiento celular de algunos tejidos específicos
y, por lo tanto, de cánceres originados en ellos. Es el caso de la glándula
mamaria y el endometrio.
¿Cuáles
son las causas de la obesidad?
Hay algunos
trastornos en los cuales la obesidad hace parte de un síndrome genéticamente
determinado o bien es el resultado de un trastorno endocrino específico
(minoría de pacientes). En el primer caso hay que mencionar a los síndromes de
Prader Willi, de Laurence–Moon-Biedl y de Turner. Por su parte, las causas
endocrinas más importantes de obesidad secundaria son la deficiencia de hormona
de crecimiento, que causa obesidad abdominal y baja estatura, la hiperinsulinemia,
el hipotiroidismo y el síndrome de Cushing. Con una frecuencia muchísimo menor,
se describen casos de obesidad hipotalámica, en los cuales un problema
inflamatorio, traumático o tumoral propician, entre otros síntomas, un
incremento desmedido y sin control del apetito.
En niños, la
asociación obesidad con hipocrecimiento sugiere fuertemente la presencia de un
trastorno hormonal específico subyacente. En los adultos, el exceso de grasa
raramente es el resultado de alguno de los trastornos endocrinos mencionados.
De hecho, con frecuencia se atribuye erróneamente la obesidad de sujetos
adultos a trastornos tiroideos, lo cual en muchas ocasiones conduce a
tratamientos inapropiados.
Descartando los
problemas endocrinos específicos, es de anotar que la obesidad tiene un
importante componente genético, como lo demuestran los estudios de concordancia
en el exceso de grasa corporal con el grado de parentesco genético. Sin
embargo, es claro que existe un gran componente ambiental como causal de la
obesidad que explica su mayor prevalencia en el mundo desarrollado, en donde
abunda la disponibilidad de alimentos cargados de calorías y es cada vez menor
la actividad física. De igual modo la importancia del ambiente se sustenta en
la prevalencia incrementada de obesidad en inmigrantes a Norteamérica
provenientes de naciones con baja incidencia de obesidad como es el caso de
Japón.
¿Cómo
opera el balance energético en el organismo?
Sea cual sea el
origen de la obesidad, queda claro que resulta de un disbalance a favor del
depósito de grasa. La cantidad de grasa depositada y, por tanto, la ganancia de
peso es proporcional al consumo calórico y varía inversamente con el gasto
energético. A su vez, el gasto energético está conformado en su mayor parte por
la tasa metabólica en reposo, por el calor generado por el consumo de alimento,
por la actividad física y, en mucho menor grado, por factores como ciertas
hormonas, temperatura ambiente y algunos fármacos. Así pues, todo incremento
sostenido en la ingesta calórica tenderá a aumentar el peso corporal, mientras
que cualquier estímulo en el gasto energético tenderá a favorecer la pérdida de
peso.
De esta manera,
expertos han calculado que si un individuo consume diariamente un exceso de 10
kilocalorías durante un año, en relación con lo que requeriría para mantener el
peso, ganará cerca de 1 kilogramo durante dicho período, si los demás factores
permanecen constantes.
Resulta sumamente
interesante que hábitos asociados a poco gasto calórico, como ver televisión,
están significativamente relacionados con la ganancia de peso en los niños.
Recientemente dicha relación ha cobrado importancia en los adultos, no sólo
respecto a la obesidad, sino también a la diabetes mellitus, como lo atestigua
un estudio observacional liderado por el Hu, en la Escuela de Salud Pública de
Harvard (Estados Unidos).
El organismo humano
es capaz de regular el gasto energético en reposo, de suerte que éste disminuye
durante períodos de dieta o de inanición. Sin embargo, el factor más importante
en su capacidad de regulación está dado por el control del apetito, el cual
tiene lugar en el hipotálamo (lateral y ventromedial). Allí acuden señales de
“abundancia” que suprimen el apetito, o bien señales de “relativa escasez” que
estimulan al individuo a comer. Tales señales provienen del tubo digestivo, de
las células grasas, del sistema nervioso simpático y de productos del
metabolismo intermediario circulantes en el torrente sanguíneo. Por ejemplo, la
leptina (una hormona secretada por los adipocitos), al igual que la insulina,
la colecistocinina y la serotonina tienden a suprimir el apetito, mientras que
otros factores como la orexina, el neuropéptido “Y” y el descenso en la
concentración plasmática de glucosa, junto con muchos otros neuropéptidos
hipotalámicos, lo estimulan. Con frecuencia diversas formas de estrés
intervienen para favorecer o suprimir el consumo de alimento, de donde surgen
trastornos de conducta alimentaria como la bulimia o el desorden de hiperfagia
episódica, al igual que muchos casos de obesidad asociados a formas atípicas de
depresión.
Comentarios
Publicar un comentario