EL VIH, DESTRUCTOR DE NUESTRAS DEFENSAS. PERCY ZAPATA MENDO.

EL VIH, DESTRUCTOR DE NUESTRAS

 DEFENSAS


El VIH es un virus que infecta al sistema inmunológico, respon­sable de la defensa frente a las infecciones. Debemos, por tanto, sentar algunas bases sobre genética e in­munología para poder acla­rar después cómo puede el VIH producir el sida.
Ya se conocen las diver­sas formas por las que este virus entra en una persona; pero, ¿qué hace una vez dentro del organismo?
Todos los seres vivos su­periores están compuestos por pequeñas unidades mi­croscópicas: las células.
Estas, distintas en las dife­rentes partes de nuestro or­ganismo, viven integradas en su medio, tienen un me­tabolismo propio muy com­plejo y son capaces de re­producirse ordenadamente por sí mismas -como suce­de visiblemente en las heri­das de la piel-. Cada célula contiene en su interior un almacén -el núcleo- con toda la información que ne­cesita para sobrevivir y re­plicarse, que está escrita en los genes. Estos se agru­pan en 23 pares de cromo­somas. Es impresionante pensar que todas y cada una de las células del organismo contienen toda la informa­ción del individuo -la misma que se acumula al unirse el espermatozoide al óvulo-, aunque cada célula no uti­lice más que una pequeña parte de esta información. Al menos en teoría, de una de nuestras células podríamos llegar a obtener un individuo idéntico a nosotros.
La escalera espiral
Los genes están forma­dos por una sustancia quími­ca, el ácido desoxirribonucleico (ADN), que tiene la forma de una larga escalera espiral. Cada vez que se necesita hacer una proteína -el mecanismo fundamental del organismo- se busca la información necesaria -el gen correspondiente- en el ADN del núcleo celular. Pero como la información no pue­de ni debe destruirse, se saca primero una copia sim­ple, formada por una sustan­cia parecida al ADN, el ácido ribonucleico (ARN). Esta mo­lécula traslada la informa­ción fuera del núcleo de ahí su nombre: "ARN mensaje­ro"-, y a partir de ella se for­man las proteínas deseadas.
De los múltiples gérme­nes que nos infectan, las bacterias son, en muchos respectos, similares a nues­tras células, pues cada bac­teria es una célula aislada capaz de reproducirse. Pero los virus, por su parte, son más simples aún: están for­mados sólo por unos cuan­tos genes -de ADN o de ARN-, rodeados de un pe­queño número de proteínas, y carecen de la capacidad de reproducirse por sí mismos, necesitan infectar una célula viva y usar los sistemas metabólicos y de producción de ésta para reproducirse.
Como ya hemos dicho, el VIH pertenece a la familia de los retrovirus. Sus genes son de ARN, pero en lugar de funcionar directamente, co­mo otros virus de ARN, tie­nen una enzima especial la transcriptasa inversa-uno de los blancos preferidos de los fármacos contra este virus-que lo convierte en ADN, y este ADN es el que se mez­cla con los genes de nuestra célula para, más adelante, producir nuevos virus y des­truir la célula.
Lo más importante del virus es que afecta a nuestro mecanismo de defensa. En la sangre hay varios tipos de leucocitos o glóbulos blan­cos, cuya cantidad se mide en los análisis rutinarios y sistemáticos de sangre -se suele medir la total cantidad de leucocitos y el porcentaje de cada tipo, llamado "fór­mula leucocitaria"-. Los lin­focitos son uno de estos tipos, que constituyen entre el 20 y el 50 por ciento de los leucocitos totales de la sangre. Los linfocitos se en­cargan, entre otras cosas, de proteger frente a las infec­ciones por virus.
La cosa se complica aún más porque existen también varios tipos de linfocitos. Los más llamativos son los linfocitos B, encargados de producir inmunoglobulinas -anticuerpos- adecuadas a cada infección; los linfocitos T CD8, capaces de destruir las células infectadas y de detener el sistema defensivo cuando cesa la infección; y, por último, los linfocitos T CD4, encargados de organi­zar y dirigir las defensas. Por desgracia, el VIH daña las células encargadas de prote­ger contra las infecciones por virus; de ahí su peligro.
El VIH afecta a estos linfo­citos al ser es capaz de unir­se a una proteína -la CD4-que está en su superficie, lo que le permite entrar en ellos. Al principio, las defen­sas invadidas aún funcio­nan, ya que sólo está infec­tado uno de cada 10.000 linfocitos, aproximadamente. El enfermo sufre entonces una enfermedad parecida a una gripe, que desaparece sólo gracias a estas defen­sas. Sin embargo, casi nunca se con­sigue eliminar el virus por completo; éste permanece escondido en el núcleo de los linfo­citos CD4 a veces durante años. 
           
El despertar del  virus
Cuando el linfocito se activa, es decir, cuando se pone en funciona­miento para defen­derse de cualquier otra infección -por ejemplo una gripe o una dia­rrea-, el virus "se despierta" y comienza a reproducirse con rapidez hasta destruir el linfocito;  entonces  sus muchos "hijos" se extienden e invaden nuevos linfocitos.
El proceso se va aceleran­do poco a poco, ya que cada vez hay más linfocitos infec­tados y en cada activación del virus la mayoría de ellos se destruyen y se infectan muchos más. Por eso, con el paso de los años, va bajando lentamente la cantidad de linfocitos y aumentando la de virus, hasta que se encuentra infectado uno de cada cien de los linfocitos que quedan. Durante la ma­yor parte de este tiempo, el paciente no nota nada y se encuentra sano, aunque sea portador del virus y pueda contagiarlo.
Y llega, por fin, la fase fi­nal, en la que aparece el sida propiamente dicho. Cuando el número de linfocitos es muy bajo, las defensas de­jan de funcionar de forma correcta -ya carecen del ele­mento organizador-, y el en­fermo empieza a sufrir enfer­medades de todo tipo, mu­chas veces infecciones con­tra las que una persona sin VIH se defiende sin problemas, o tumores, pues los lin­focitos ayudan a evitar que surjan algunos de ellos. Estas enfermedades acti­van, a su vez, los linfocitos y provocan una multiplica­ción cada vez más acele­rada del virus. En esta fase inicial, los aconteci­mientos descritos se pre­cipitan, y el paciente se encuentra cada vez más  enfermo  hasta fallecer, generalmente a causa de estas infecciones incontroladas.
Si bien hay que estar in­fectado por el VIH para desa­rrollar el sida, no todos los seropositivos -sólo un 80%- llegan a hacerlo.
¿Qué se necesita, enton­ces, para que un seropositivo desarrolle la enferme­dad? En primer lugar, es obvio que cuanto mayor sea la cantidad de virus que en­tren en la sangre, mayor será probabilidad de enfermar. Además, una vez que se sitúa el virus en sus "células diana" -los linfocitos T4-, cualquier proceso patológi­co -en especial las infeccio­nes- que aumente la produc­ción linfocitaria aumentará la producción de virus.
Después de que se haya producido el primer contac­to con el VIH, que puede pa­sar desapercibido o manifes­tarse como un síndrome constitucional parecido al producido por otras infecciones víricas -fiebre, malestar general, dolor de cabeza, etc.-, el afectado permanece asintomático unos cuantos años para luego desarrollar la enfermedad. Esto significa pasar de ser seropositivo a ser enfermo de sida.
Otros infectados, tam­bién asintomáticos, desarro­llan lo que se conoce como "linfadenopatía generaliza­da persistente", que consis­te en la presencia de gan­glios linfáticos palpables en dos o más zonas extra inguinales -abdominales, axilares y cervicales, entre otras- du­rante más de tres meses.
Un síndrome aún más raro
Hoy es raro ver un síndro­me conocido como "comple­jo relacionado con el sida" (CRS), que consiste en una conjunción de síntomas co­mo fatiga, pérdida de peso, erupción cutánea, transfor­maciones cancerosas de la mucosa bucal y de la lengua e infecciones por herpes. A partir de aquí, el enfermo de­sarrolla el sida con infeccio­nes oportunistas -produci­das por Pneumocystis cari­nii, Citomegalovirus, Candi­da, entre otros- trastornos neurológicos encefalopatía, linfoma cerebral, etc.- y tu­mores -sarcoma de Kaposi, leucemias y linfomas.
La infección por el protozoo Pneumocystis carinii se produce en el 80 por ciento de los enfermos de sida y mata a más del 30 por cien­to de ellos. Sus síntomas son fiebre, tos seca, disnea -dificultad para respirar-, aleteo nasal, taquipnea -in­cremento del número de res­piraciones-y dolor costal. La radiografía de tórax puede ser anodina o mostrar un infiltrado intersticial o, in­cluso, cavidades. La auscul­tación pulmonar suele ser normal. En su estadio termi­nal, el enfermo muere por insuficiencia respiratoria. La encefalitis por Toxoplasma gondii, otro protozoo, es también muy fre­cuente en este tipo de enfer­mos y se caracteriza por la aparición de fiebre, dolor de cabeza fortísimo, alteracio­nes de la conducta y coma.
Los cuadros diarreicos, muy frecuentes, suelen estar producidos por protozoos Críptosporídium e Isospora y por hongos y bacterias, especialmente del género Salmonella.
El hongo que con más fre­cuencia causa patología en los enfermos de sida es Can­dida albicans, que produce el llamado "muguet" bucal -infección del paladar y la lengua- y esofagitis, toman­do el clásico aspecto de "le­che condensada".
La infección por una bacteria de la familia del bacilo de Koch, productor de la tuberculosis,     el Mycobacterium avium intracellulare (MAI) provoca un cuadro con fiebre, apendicitis y aumento del tamaño de los ganglios linfáticos y del hígado. El MAI infecta al 50 por ciento de los enfermos, pero no suele ser la causa de su muerte.          
Tampoco hay que olvidar que el sida se asocia con bastante frecuencia a la tuberculosis, especialmente en zonas en las que abunda esta enfer­medad, por ejemplo en nuestro país, Perú.
No obstante, el contagio se puede evitar y en la actua­lidad se están desarrollando nuevos tratamientos para el control de las enfermedades producidas por el sida. 

Referencia: Dr. Javier Yuste Echarren

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