EL VIH, DESTRUCTOR DE NUESTRAS DEFENSAS. PERCY ZAPATA MENDO.
EL VIH, DESTRUCTOR DE NUESTRAS
DEFENSAS
DEFENSAS
El VIH es un virus que infecta al sistema inmunológico, responsable de la defensa frente a las infecciones. Debemos, por tanto, sentar algunas bases sobre genética e inmunología para poder aclarar después cómo puede el VIH producir el sida.
Ya se conocen las diversas formas por las que este virus entra en una persona; pero, ¿qué hace una vez dentro del organismo?
Todos los seres vivos superiores están compuestos por pequeñas unidades microscópicas: las células.
Estas, distintas en las diferentes partes de nuestro organismo, viven integradas en su medio, tienen un metabolismo propio muy complejo y son capaces de reproducirse ordenadamente por sí mismas -como sucede visiblemente en las heridas de la piel-. Cada célula contiene en su interior un almacén -el núcleo- con toda la información que necesita para sobrevivir y replicarse, que está escrita en los genes. Estos se agrupan en 23 pares de cromosomas. Es impresionante pensar que todas y cada una de las células del organismo contienen toda la información del individuo -la misma que se acumula al unirse el espermatozoide al óvulo-, aunque cada célula no utilice más que una pequeña parte de esta información. Al menos en teoría, de una de nuestras células podríamos llegar a obtener un individuo idéntico a nosotros.
La escalera espiral
Los genes están formados por una sustancia química, el ácido desoxirribonucleico (ADN), que tiene la forma de una larga escalera espiral. Cada vez que se necesita hacer una proteína -el mecanismo fundamental del organismo- se busca la información necesaria -el gen correspondiente- en el ADN del núcleo celular. Pero como la información no puede ni debe destruirse, se saca primero una copia simple, formada por una sustancia parecida al ADN, el ácido ribonucleico (ARN). Esta molécula traslada la información fuera del núcleo de ahí su nombre: "ARN mensajero"-, y a partir de ella se forman las proteínas deseadas.
De los múltiples gérmenes que nos infectan, las bacterias son, en muchos respectos, similares a nuestras células, pues cada bacteria es una célula aislada capaz de reproducirse. Pero los virus, por su parte, son más simples aún: están formados sólo por unos cuantos genes -de ADN o de ARN-, rodeados de un pequeño número de proteínas, y carecen de la capacidad de reproducirse por sí mismos, necesitan infectar una célula viva y usar los sistemas metabólicos y de producción de ésta para reproducirse.
Como ya hemos dicho, el VIH pertenece a la familia de los retrovirus. Sus genes son de ARN, pero en lugar de funcionar directamente, como otros virus de ARN, tienen una enzima especial la transcriptasa inversa-uno de los blancos preferidos de los fármacos contra este virus-que lo convierte en ADN, y este ADN es el que se mezcla con los genes de nuestra célula para, más adelante, producir nuevos virus y destruir la célula.
Lo más importante del virus es que afecta a nuestro mecanismo de defensa. En la sangre hay varios tipos de leucocitos o glóbulos blancos, cuya cantidad se mide en los análisis rutinarios y sistemáticos de sangre -se suele medir la total cantidad de leucocitos y el porcentaje de cada tipo, llamado "fórmula leucocitaria"-. Los linfocitos son uno de estos tipos, que constituyen entre el 20 y el 50 por ciento de los leucocitos totales de la sangre. Los linfocitos se encargan, entre otras cosas, de proteger frente a las infecciones por virus.
La cosa se complica aún más porque existen también varios tipos de linfocitos. Los más llamativos son los linfocitos B, encargados de producir inmunoglobulinas -anticuerpos- adecuadas a cada infección; los linfocitos T CD8, capaces de destruir las células infectadas y de detener el sistema defensivo cuando cesa la infección; y, por último, los linfocitos T CD4, encargados de organizar y dirigir las defensas. Por desgracia, el VIH daña las células encargadas de proteger contra las infecciones por virus; de ahí su peligro.
El VIH afecta a estos linfocitos al ser es capaz de unirse a una proteína -la CD4-que está en su superficie, lo que le permite entrar en ellos. Al principio, las defensas invadidas aún funcionan, ya que sólo está infectado uno de cada 10.000 linfocitos, aproximadamente. El enfermo sufre entonces una enfermedad parecida a una gripe, que desaparece sólo gracias a estas defensas. Sin embargo, casi nunca se consigue eliminar el virus por completo; éste permanece escondido en el núcleo de los linfocitos CD4 a veces durante años.
El despertar del virus
Cuando el linfocito se activa, es decir, cuando se pone en funcionamiento para defenderse de cualquier otra infección -por ejemplo una gripe o una diarrea-, el virus "se despierta" y comienza a reproducirse con rapidez hasta destruir el linfocito; entonces sus muchos "hijos" se extienden e invaden nuevos linfocitos.
El proceso se va acelerando poco a poco, ya que cada vez hay más linfocitos infectados y en cada activación del virus la mayoría de ellos se destruyen y se infectan muchos más. Por eso, con el paso de los años, va bajando lentamente la cantidad de linfocitos y aumentando la de virus, hasta que se encuentra infectado uno de cada cien de los linfocitos que quedan. Durante la mayor parte de este tiempo, el paciente no nota nada y se encuentra sano, aunque sea portador del virus y pueda contagiarlo.
Y llega, por fin, la fase final, en la que aparece el sida propiamente dicho. Cuando el número de linfocitos es muy bajo, las defensas dejan de funcionar de forma correcta -ya carecen del elemento organizador-, y el enfermo empieza a sufrir enfermedades de todo tipo, muchas veces infecciones contra las que una persona sin VIH se defiende sin problemas, o tumores, pues los linfocitos ayudan a evitar que surjan algunos de ellos. Estas enfermedades activan, a su vez, los linfocitos y provocan una multiplicación cada vez más acelerada del virus. En esta fase inicial, los acontecimientos descritos se precipitan, y el paciente se encuentra cada vez más enfermo hasta fallecer, generalmente a causa de estas infecciones incontroladas.
Si bien hay que estar infectado por el VIH para desarrollar el sida, no todos los seropositivos -sólo un 80%- llegan a hacerlo.
¿Qué se necesita, entonces, para que un seropositivo desarrolle la enfermedad? En primer lugar, es obvio que cuanto mayor sea la cantidad de virus que entren en la sangre, mayor será probabilidad de enfermar. Además, una vez que se sitúa el virus en sus "células diana" -los linfocitos T4-, cualquier proceso patológico -en especial las infecciones- que aumente la producción linfocitaria aumentará la producción de virus.
Después de que se haya producido el primer contacto con el VIH, que puede pasar desapercibido o manifestarse como un síndrome constitucional parecido al producido por otras infecciones víricas -fiebre, malestar general, dolor de cabeza, etc.-, el afectado permanece asintomático unos cuantos años para luego desarrollar la enfermedad. Esto significa pasar de ser seropositivo a ser enfermo de sida.
Otros infectados, también asintomáticos, desarrollan lo que se conoce como "linfadenopatía generalizada persistente", que consiste en la presencia de ganglios linfáticos palpables en dos o más zonas extra inguinales -abdominales, axilares y cervicales, entre otras- durante más de tres meses.
Un síndrome aún más raro
Hoy es raro ver un síndrome conocido como "complejo relacionado con el sida" (CRS), que consiste en una conjunción de síntomas como fatiga, pérdida de peso, erupción cutánea, transformaciones cancerosas de la mucosa bucal y de la lengua e infecciones por herpes. A partir de aquí, el enfermo desarrolla el sida con infecciones oportunistas -producidas por Pneumocystis carinii, Citomegalovirus, Candida, entre otros- trastornos neurológicos encefalopatía, linfoma cerebral, etc.- y tumores -sarcoma de Kaposi, leucemias y linfomas.
La infección por el protozoo Pneumocystis carinii se produce en el 80 por ciento de los enfermos de sida y mata a más del 30 por ciento de ellos. Sus síntomas son fiebre, tos seca, disnea -dificultad para respirar-, aleteo nasal, taquipnea -incremento del número de respiraciones-y dolor costal. La radiografía de tórax puede ser anodina o mostrar un infiltrado intersticial o, incluso, cavidades. La auscultación pulmonar suele ser normal. En su estadio terminal, el enfermo muere por insuficiencia respiratoria. La encefalitis por Toxoplasma gondii, otro protozoo, es también muy frecuente en este tipo de enfermos y se caracteriza por la aparición de fiebre, dolor de cabeza fortísimo, alteraciones de la conducta y coma.
Los cuadros diarreicos, muy frecuentes, suelen estar producidos por protozoos Críptosporídium e Isospora y por hongos y bacterias, especialmente del género Salmonella.
El hongo que con más frecuencia causa patología en los enfermos de sida es Candida albicans, que produce el llamado "muguet" bucal -infección del paladar y la lengua- y esofagitis, tomando el clásico aspecto de "leche condensada".
La infección por una bacteria de la familia del bacilo de Koch, productor de la tuberculosis, el Mycobacterium avium intracellulare (MAI) provoca un cuadro con fiebre, apendicitis y aumento del tamaño de los ganglios linfáticos y del hígado. El MAI infecta al 50 por ciento de los enfermos, pero no suele ser la causa de su muerte.
Tampoco hay que olvidar que el sida se asocia con bastante frecuencia a la tuberculosis, especialmente en zonas en las que abunda esta enfermedad, por ejemplo en nuestro país, Perú.
No obstante, el contagio se puede evitar y en la actualidad se están desarrollando nuevos tratamientos para el control de las enfermedades producidas por el sida.
Referencia: Dr. Javier Yuste Echarren
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